汽油浸伤4例治疗体会

一、汽油浸泡损伤四例治疗体会（论文文献综述）

李明辉^[1]（2021）在《RNA去甲基化酶FTO调控EAAT3在锰致SH-SY5Y细胞兴奋性毒性的作用》文中研究说明目的:锰（manganese,Mn）是人体的必需微量元素之一,但是长时间锰暴露会导致锰在机体内蓄积并引发锰中毒。在锰中毒的前期,表现出来的症状主要包括头部轻微阵发性眩晕、疼痛,肢体则表现为酸胀、行动不便、运动动作变性等,情绪表现为不稳定,易暴躁等。过量的锰蓄积在大脑中可以使神经元间隙的谷氨酸（glumate,Glu）增多,诱发兴奋性毒性。近年来作为研究热点的N6-甲基腺苷（N6-methyladenosine,m6A）甲基化修饰在神经系统发挥着重要的生物学功能,肥胖相关蛋白（fat mass and obesity-associated Protein,FTO）是重要的mRNA去甲基化酶,在神经系统中发挥着十分重要的生物学功能。核因子kappa B（Nuclear factor kappa beta,NF-κB）作为一种核转录家族,维持其正常转录功能对于限制机体内有害基因的表达发挥着不可替代的作用。本研究旨在研究FTO在锰致SH-SY5Y细胞兴奋性毒性的作用,为锰中毒的防治提供新理论和新策略,又可为探索环境因素诱发的神经退行性疾病的发生机制奠定实验室依据。研究方法:使用SH-SY5Y细胞进行实验。MnCl2暴露24 h建立细胞染毒模型。利用FTO抑制剂MA2建立FTO抑制细胞模型。利用慢病毒转染构建FTO过表达细胞模型。染锰及干预剂处理后,免疫荧光观察NF-κB入核情况,在显微镜下观察各个组别的细胞结构形态;检测各组别LDH释放量;提取细胞蛋白检测NF-κB,FTO和EAAT3的蛋白表达情况。提取细胞mRNA检测NF-κB、FTO和EAAT3的mRNA表达情况。Me RIP-PCR检测EAAT3 m6A mRNA的表达情况;提取各组别细胞培养液和细胞悬液进行Glu含量的检测。结果:染锰处理后在显微镜下发现NF-κB入核效率随着染锰剂量的升高而升高,P-NF-κB蛋白表达上升,NF-κB蛋白表达下降,P-NF-κB/NF-κB比值下降;LDH的释放量上升;细胞外Glu含量增高;Western blotting和q RT-PCR结果显示,锰可以抑制FTO和EAAT3的表达,FTO抑制剂MA2构建的FTO抑制细胞模型和慢病毒构建的FTO过表达细胞模型进一步验证了FTO调控EAAT3在锰致SH-SY5Y细胞兴奋性毒性中的重要作用。结论:1、Mn可以激活SH-SY5Y细胞中NF-κB从而下调FTO的表达。2、Mn可以通过FTO上调SH-SY5Y细胞中EAAT3 m6AmRNA表达。3、Mn可以下调EAAT3蛋白和mRNA表达。

朱元多^[2]（2020）在《孕期邻苯二甲酸酯暴露对学龄前儿童智力发育的影响及神经炎性机制研究》文中进行了进一步梳理背景邻苯二甲酸酯是一类广泛用于各种消费品中的非持久性环境内分泌干扰物。由于胎儿大脑生长快速且复杂精密,其对化学物暴露特别敏感。既往研究已经报告孕期邻苯二甲酸酯暴露与行为之间的关联,但很少评估对认知发育的影响。据我们所知,产前邻苯二甲酸酯暴露对智力发育可能有影响,但现有证据结果不一致,且孕期邻苯二甲酸酯暴露影响子代智力发育的潜在生物学机制尚不清楚。小胶质细胞是定殖在大脑中的巨噬细胞,对中枢神经系统的免疫及炎症反应发挥重要作用。但过度活化的小胶质细胞通过分泌细胞因子、炎症介质等物质影响神经细胞,诱导神经炎症。目的本研究通过人群和动物实验两方面探索邻苯二甲酸酯暴露对子代认知发育的影响。人群研究描述学龄前儿童智力发育水平的分布,评估多种邻苯二甲酸酯暴露对学龄前儿童智力发育影响的健康风险。建立孕期邻苯二甲酸二（2-乙基己）酯（di（2-ethylhexyl）phthalate,DEHP）暴露的动物模型,探讨邻苯二甲酸酯致小胶质细胞引起神经炎症的路径,探索邻苯二甲酸酯致认知损伤机制。方法本研究共分为两个部分。第一部分:依托马鞍山优生优育队列（n=2128）,在孕早期、中期、晚期随访孕妇,完成问卷调查后采集尿样。采用高效液相串联质谱法检测尿液中7种邻苯二甲酸酯代谢物浓度。使用韦氏幼儿智力量表第四版中文版（Wechsler Preschool and Primary Scale of Intelligence-fourth edition-Chinese,WPPSI-Ⅳ（CN））对3岁至6岁儿童进行智力评估。以儿童期完成WPPSI且孕期至少采集一次尿液样本的母子对为研究对象。经正态性检验,各能区得分均近似正态分布,采用x±s描述儿童智力发育水平分布。为探讨孕期邻苯二甲酸酯暴露对子代智力发育有无影响,采用线性混合模型（linear mixed models,LMMs）评估全孕期邻苯二甲酸酯暴露对儿童智力影响的效应。在孕期特异性分析模型中,采用多元线性回归分析单一时点邻苯二甲酸酯暴露对子代智力发育的影响。各分析模型均进行性别分层分析,以探讨性别特异性。为进一步探讨孕期邻苯二甲酸酯暴露对子代智力发育的影响,将FSIQ以≤90,90110,>110界值划分为低于正常、正常、高于正常3类。采用广义线性混合模型（generalized linear mixed models,GLMMs）评估样本收集时胎龄斜率与受试者特定随机截距的重复测量邻苯二甲酸酯代谢物水平是否对儿童智力发育迟缓有影响。在孕期特异性分析模型中,采用多元Logistic回归分析单一时点邻苯二甲酸酯暴露对子代智力发育影响的。第二部分:将ICR品系孕鼠随机分为3组,分别给予0、50、200 mg/kg DEHP灌胃处理。每天记录孕鼠的体重及饲料消耗量。分娩后调整每窝仔鼠数目,8只/窝（雌雄各半）,仔鼠在产后（postnatal day,PND）21天断乳并雌雄分笼,每3天记录仔鼠的体重。仔鼠PND 28进行Morris水迷宫实验,观察仔鼠空间学习记忆能力的改变。免疫组化检测仔鼠脑小胶质细胞活化状态。RT-q PCR及MILLIPLEX?MAP试剂盒检测血清及海马组织中IL-17、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10、IL-4水平。Western blot方法检测认知相关蛋白PSD-95、Synpsin I,凋亡相关蛋白casepase-3、casepase-9、Bax、Bcl-2以及NF-κB p65蛋白表达水平。使用比色法乙酰胆碱分析试剂盒检测乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,ACh E）活性。结果第一部分:本研究中,有263名3岁0个月3岁11个月儿童及1 865名4岁0个月6岁0个月参与测试。其年龄分别为3.63±0.27岁、4.73±0.47岁。学龄前儿童FSIQ为107.43±11.30,男童为106.71±12.28,女童为108.20±10.07。6.53%（137/2128）儿童FSIQ低于90。LMMs结果显示孕期MBP暴露与VCI、VSI、FSIQ降低有关,而MEP暴露与VSI、FRI、PSI升高有关。性别分层分析发现,男童中,孕期MBP暴露与VSI及FSIQ降低有关,MEP暴露与FRI及PSI降低有关;女童中,MMP暴露与PSI增加相关。孕期特异性分析,结果显示孕早期MMP暴露降低PSI得分,MBP暴露降低儿童VCI、VSI、FSIQ得分;孕晚期MBz P暴露增加VCI得分。男童较女童敏感,孕早期较孕中、晚期敏感。GLMMs结果显示总人群中,MBP暴露增加子代低常风险（OR=1.14;95%CI:1.031.25）,而MEHP暴露增加子代超常可能性（OR=1.06;95%CI:1.011.11）。男童中,MBP暴露增加子代低常风险（OR=1.17;95%CI:1.031.30）,而MEOHP降低子代低常风险（OR=0.84;95%CI:0.661.00）。女童中未发现明显统计学关联。孕期特异性分析结果显示,孕早期MBP、LWMP及ΣPhthalates暴露降低子代智力发育超常的可能性,MEHP暴露增加子代智力超常的可能性;孕晚期MEP暴露增加发育低常的风险。男童较女童敏感,孕早期较孕中、晚期敏感。第二部分:Morris水迷宫实验中,与对照组（玉米油）相比,DEHP高剂量（200 mg/kg）暴露组仔鼠潜伏期延长,第6天高剂量（200 mg/kg）暴露组仔鼠穿越平台次数、靶象限运动时间所占比例少、潜伏期延长（P<0.05）。三个剂量组认知相关蛋白PSD-95和Synpsin I蛋白表达量呈剂量-反应性降低12倍。高剂量暴露组活化小胶质细胞比例增加,海马炎性细胞因子IL-17A、IL-1β、TNF-α水平增加且IL-10水平降低,血清炎性因子趋势与海马一致。三个剂量组海马组织凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-9、Bax蛋白表达量增加,而Bcl-2呈剂量依赖性降低。与对照组相比,DEHP暴露组海马组织细胞核NF-κB p65蛋白表达水平显着增加23倍。高剂量DEHP暴露组降低海马组织及血清中ACh E含量。结论1.孕期邻苯二甲酸酯暴露可导致子代认知功能损伤,男童较女童敏感,孕早期较孕中、晚期敏感。但不同代谢物作用不一致。2.孕期高剂量DEHP暴露诱导海马小胶质细胞活化,NF-κB信号通路参与诱导小胶质细胞激活增加促炎因子IL-17A、IL-1β、TNF-α分泌,加速脑神经元凋亡,抑制ACh E分泌。

田晓菲,邱林,傅跃先,刘燕,甘立强^[3]（2008）在《儿童接触性皮肤烧伤样损伤32例分析》文中提出目的探讨接触非强酸强碱、非高温物质所致的儿童皮肤烧伤样损伤的常见原因及处理原则。方法回顾性分析本院10年来收治的在日常生活中接触非强酸强碱、非高温物质所致的儿童皮肤烧伤样损伤患儿32例临床资料,总结其发病原因、治疗经过及临床疗效。结果致伤原因以接触煤油、农药、刺激性中药以及干燥剂等为主。32例均获治愈,病程10～13d,未遗留明显瘢痕及其它后遗症。讨论接触煤油、农药、刺激性中药及干燥剂等非强酸强碱、非高温物质能导致儿童皮肤烧伤样损伤。该类损伤较浅,应按烧伤治疗原则进行处理,预后良好。

曹建华^[4]（2004）在《成批烧伤伤员医疗后送方案研究》文中提出无论是在平时还是在战时烧伤都是常见的损伤,且烧伤的发生总具有“成批性”和“突然性”,伤情比较复杂,并发症较多,特别是随着燃烧性武器的使用和平时各项灾害增多的背景下来研究《成批烧伤伤员的医疗后送方案》为成批烧伤伤员的医疗后送提供理论基础是非常必要的。随着信息化社会的到来,传统意义上的分类和后送已经不能满足“数字化”、“信息化”的需求,目前成批烧伤伤员的医疗后送存在着对伤员的救治不及时、伤员的分类过于粗糙、伤员的救治连续性不强、后送时机掌握不好、对后送工具的选择不恰当等的缺点。 本课题在“时效救治”理论、“数字化伤员”理论、“伤员数字分类法”理论研究基础上,提出了烧伤伤员救治的时效性,研究出了烧伤严重度评估数学模型,和烧伤严重度分级、赋值方法。在“伤员数字分类法”的基础上,借鉴周世伟教授的LDS（Life Danger Score）评分方法,通过对烧伤分类各项指标的回顾性研究和系统分析提出了烧伤伤员的数字化编码方法,通过上述理论研究,最终提出了《成批烧伤伤员的医疗后送方案》。它是建立在“数字化”、“信息化”环境下的,具有时代的意义。对成批烧伤伤员医疗后送的各个方面,包括:伤员的分类、烧伤伤员的早期救治、伤员的后送时机、后送工具的选择、伤员的后续治疗等均提供了理论基础。且由于将伤员进行了数字化的编码,将伤员的信息通过数字的形式来表示,加快了伤员信息在救治网络中的反应,使伤员的救治更加的合理和准确。

任展^[5]（2002）在《汽油浸泡损伤四例治疗体会》文中认为

陈发国,李保国,李江华,荣圆满,岳蓉,陈浩^[6]（1995）在《汽油浸蚀灼伤7例治疗体会》文中指出汽油浸蚀灼伤随着交通事业发展,发生率有逐年增加的趋势.一旦发生此种灼伤,产生严重并发症,如不及时处理,可导致病人死亡.我科自1987年3月至1994年12月共收治7例,现总结如下.

胡珊^[7]（1992）在《1991年在校外期刊发表的论文目录》文中认为

陈彦堃^[8]（1989）在《化学烧伤创面的处理体会——附64例报告》文中提出 化学烧伤有其自身的诸多特点而不同于其他的烧伤,特别是在创面深度的判断、创面的处理上与其他烧伤迥异,有其明显的特异性,因此在处理化学烧伤创面时,要充分考虑到致伤物的各自特性,不能笼统对待。本文报告我院收治64例化学烧伤创面的几点处理体会。

滕菲^[9]（2018）在《IgG4相关泌尿系损害的临床病理特点与致病机制初探》文中指出研究背景:IgG4相关疾病（IgG4-relateddisease,IgG4-RD）是一种多系统受累的自身免疫性疾病,IgG4-RD的特点为多脏器弥漫性肿大、血清IgG4水平升高、受累组织中弥漫淋巴浆细胞浸润伴席纹样纤维化。泌尿系统（包括肾脏、输尿管、膀胱）是IgG4-RD最常累及的系统之一,肾实质损伤或肾后性梗阻均可造成肾脏功能异常,如未能及时诊治可发展至终末期肾脏病（endstagerenaldisease,ESRD）。IgG4-RD的危险因素尚不明确、致病机制亦不清晰,固有免疫与体液免疫均可能参与疾病的发生、发展。虽然绝大多数患者对糖皮质激素治疗反应良好,但减量过程中易反复。因此针对发病机制进行深入研究并探讨可能的特异性治疗方式为目前临床需要解决的首要问题。有关IgG4相关泌尿系损害的致病机制研究报道相对较少,近年研究发现CD4+SLAMF7+细胞毒T淋巴细胞（cytotoxic T lymphocyte,CTL）在IgG4-RD患者外周血中表达增加,在IgG4相关泪腺炎、涎腺炎患者受累组织中亦有浸润,其通过分泌颗粒酶A、穿孔素、IFN-γ等因子直接造成组织损伤及纤维化。目前在IgG4相关泌尿系损伤中尚无研究证实CD4+CTL是否参与组织损伤,其造成损伤的具体机制也有待进一步深入探究。研究目的:1.分析IgG4相关泌尿系损害住院患者的临床、病理特点和疾病转归,尝试探究IgG4-RD合并泌尿系损害的危险因素;2.评价IgG4相关肾实质损害患者外周血与肾脏组织中CD4+CTL表达情况,初步了解外周血相关细胞表达与组织细胞浸润水平是否相关,分析其与临床表现的相关性;3.通过IgG4相关泌尿系损害患者的尿外泌体,初步探究泌尿系损害潜在的致病分子通路,以期找到可能的IgG4相关泌尿系损害的诊治标志物。研究方法:2009年1月1日至2018年6月1日北京协和医院住院诊断IgG4相关泌尿系损害患者共49例,回顾性分析其临床、病理及随访资料,探究疾病特异性诊断指标及病理损伤特点,进而评价单纯激素和激素联合免疫抑制剂治疗方案对疾病预后影响;同时通过临床资料分析尝试寻找影响IgG4-RD出现泌尿系受累的相关危险因素。利用流式细胞术对IgG4相关泌尿系损害患者和健康对照的外周血单个核细胞进行CD4+CTL相关特异性标志物染色,同时通过肾脏石蜡组织切片进行CD4、SLAMF7、GZMA免疫荧光共染,评价CD4+ CTL在IgG4相关肾脏受累患者的肾组织中浸润程度,初步探讨CD4+CTL在IgG4相关泌尿系损害患者循环与组织中的表达情况及两者间可能的相关性。通过 IgG4 相关肾病（IgG4-related kidney disease,IgG4-RKD）、腹膜后纤维化及IgG4相关输尿管损害导致肾后性梗阻患者的尿外泌体,以无泌尿系受累的IgG4-RD患者、泌尿系结石导致梗阻患者及健康男性作为对照,研究mTOR、PI3K、Akt、NF-κB-p65、Fas、caspase3在尿外泌体中的表达和变化,了解IgG4相关泌尿系损伤组织炎症损伤的可能机制和无创标志物。研究结果:1.IgG4相关泌尿系损害住院患者的临床、病理特点与危险因素初探:49例IgG4相关泌尿系损害患者以男性为主（男:女=39:10）,平均诊断年龄62.5±11.9岁,40.8%的患者具有明确过敏史。患者平均受累脏器数为3（1-4）个,伴随损害脏器以颌下腺（34.7%）、胰腺（26.5%）及腮腺（26.5%）为主。嗜酸性粒细胞增高（32.7%）是IgG4相关泌尿系受累的特点之一,其中增高至嗜酸性粒细胞增多症水平的患者（8.2%）表现出炎症极度活动的消耗状态。肾实质损害及腹膜后纤维化为IgG4相关泌尿系损害的主要损伤形式,其中肾实质受累患者以IgG4相关小管间质性肾炎（IgG4-related tubulointerstitial nephritis,IgG4-TIN）为主,患者就诊时多出现少量蛋白尿1.12（0.67-1.34）g/24h,尿中小管损伤指标明显升高,无范可尼综合征表现,可进入CKD4-5期;而IgG4相关膜性肾病（IgG4-related membranous nephropathy,IgG4-MN）则以肾病综合征起病。腹膜后纤维化患者就诊时除少量蛋白尿0.76（0.38-1.05）g/24h外,SCr升高至279.0（134.0-559.0）μmol/L,急性肾损伤为其主要特点。血IgG4水平在上述三组患者中存在显着差异（15500vs17800vs4030mg/L,P<0.05）。所有IgG4相关泌尿系损害患者均呈现明显炎症活动状态,炎症指标如ESR高达70.0（34.0-90.5）mm/h,hsCRP 5.57（1.25-20.89）mg/L。IgG4 相关泌尿系损害可同时出现IgG4-TIN、IgG-MN和腹膜后纤维化合并受累（16.3%）。IgG4-RKD的肾脏核磁T2WI相可出现楔形低信号病灶,较增强CT对IgG4-RKD患者的诊断具有更好的应用价值。IgG4-TIN患者肾穿均表现为弥漫性间质炎（3.0分）、肾小管萎缩（2.2分）及纤维化（2.2分）,小管炎表现不突出（0.4分）;纤维化及肾小管评分均为3.0分的患者免疫抑制疗效不佳。接受单纯激素治疗患者80%为腹膜后纤维化,中位缓解时间为8月;出现肾病综合征、合并多种损伤类型的患者最终均接受激素联合免疫抑制剂治疗,联合治疗组患者的中位缓解时间为32月。2.CD4+SLAMF7+CTL在IgG4相关泌尿系损害中作用初探:IgG4相关泌尿系损害患者外周血CD4+SLAMF7+CTL表达升高（1.05%vs 0.35%,P=0.054）,其表达水平与病程、尿蛋白水平存在正性相关趋势,eGFR为负性相关趋势。本研究中IgG4-RKD及炎性假瘤患者肾脏组织中均未观察到大量CD4+CTL 浸润。3.IgG4相关泌尿系损害致病机制初探:IgG4相关泌尿系受累患者尿外泌体中PI3K（0.733 vs 0.080 vs 0.071 vs 0.024）、Akt（5.623 vs 0.106 vs 0.721 vs 0.103）、NF-KB-p65（5.588 vs 0.144 vs 1.093 vs 0.083）的表达水平较其它对照组明显升高,mTOR未见差异（0.301 vs vs 0.143 vs 0.212 vs 0.039）,Fas（1.521 vs 0.129 vs 0.535 vs 0.011）及 caspase3（0.588 vs-0.014 vs 0.012 vs 0.017）表达亦明显高于其他对照组。结 论:本研究条件下观察到:1.IgG4相关泌尿系损害所有患者均表现出炎症活动状态,尿蛋白水平和肾小管损伤指标的筛查有助于损伤类型的鉴别。IgG4-TIN患者肾脏病理的慢性化程度决定肾脏预后。对于出现肾病综合征、或同时合并肾实质和腹膜后纤维化受累的患者,起始即应联用激素和免疫抑制剂进行治疗。2.IgG4相关泌尿系损害患者外周血CD4+CTL有升高趋势,未观察到CD4+CTL在组织中弥漫浸润。CTL在IgG4相关泌尿系损害中的致病作用有待明确。3.IgG4相关泌尿系受累患者的尿外泌体中PI3K-Akt-NF-KB有升高,在IgG4相关泌尿系组织炎症损伤中的作用需要进一步明确。

杨军星,胡敏^[10]（2017）在《国内四手操作在根管治疗中的应用研究进展》文中指出根管治疗是治疗牙髓炎及根尖周病的主要手段,其操作精细、器械多样、步骤复杂,需要医护之间的密切配合,以提高工作效率,保证医疗质量,防止交叉感染[1]。随着口腔诊疗技术的迅速发展,一种新兴的医护配合模式--"四手操作"护理模式正逐渐在国内口腔多个专业推广,尤其在根管治疗中应用,并取得了良好的效果[2-4]。在广泛实行此模式的国家如美国、日本等,牙医助理都经过专业系统的培训

二、汽油浸泡损伤四例治疗体会（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、汽油浸泡损伤四例治疗体会（论文提纲范文）

（1）RNA去甲基化酶FTO调控EAAT3在锰致SH-SY5Y细胞兴奋性毒性的作用（论文提纲范文）

（2）孕期邻苯二甲酸酯暴露对学龄前儿童智力发育的影响及神经炎性机制研究（论文提纲范文）

（3）儿童接触性皮肤烧伤样损伤32例分析（论文提纲范文）

（4）成批烧伤伤员医疗后送方案研究（论文提纲范文）

（5）汽油浸泡损伤四例治疗体会（论文提纲范文）

（9）IgG4相关泌尿系损害的临床病理特点与致病机制初探（论文提纲范文）

（10）国内四手操作在根管治疗中的应用研究进展（论文提纲范文）

四、汽油浸泡损伤四例治疗体会（论文参考文献）

• [1]RNA去甲基化酶FTO调控EAAT3在锰致SH-SY5Y细胞兴奋性毒性的作用[D]. 李明辉. 中国医科大学, 2021
• [2]孕期邻苯二甲酸酯暴露对学龄前儿童智力发育的影响及神经炎性机制研究[D]. 朱元多. 安徽医科大学, 2020(01)
• [3]儿童接触性皮肤烧伤样损伤32例分析[J]. 田晓菲,邱林,傅跃先,刘燕,甘立强. 临床小儿外科杂志, 2008(06)
• [4]成批烧伤伤员医疗后送方案研究[D]. 曹建华. 第三军医大学, 2004(03)
• [5]汽油浸泡损伤四例治疗体会[J]. 任展. 中华烧伤杂志, 2002(06)
• [6]汽油浸蚀灼伤7例治疗体会[J]. 陈发国,李保国,李江华,荣圆满,岳蓉,陈浩. 石河子医学院学报, 1995(02)
• [7]1991年在校外期刊发表的论文目录[J]. 胡珊. 白求恩医科大学学报, 1992(03)
• [8]化学烧伤创面的处理体会——附64例报告[J]. 陈彦堃. 海南卫生, 1989(04)
• [9]IgG4相关泌尿系损害的临床病理特点与致病机制初探[D]. 滕菲. 北京协和医学院, 2018(02)
• [10]国内四手操作在根管治疗中的应用研究进展[J]. 杨军星,胡敏. 解放军护理杂志, 2017(20)

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