一、肿瘤坏死因子、白细胞介素6活性变化对家兔肠缺血再灌注后急性肺损伤的影响（论文文献综述）
郑秀丽[1]（2013）在《基于肺肠微生态和MEK/ERK信号通路探讨肺与大肠病理传变的生物学基础》文中指出目的：本实验通过建立“肺病”（慢性支气管炎）和“肠病”（溃疡性结肠炎）两种慢性非特异性炎症疾病动物模型,选取三个不同的时间点,同步观察肺与大肠微生态和MEK/ERK信号传导变化,探索肺与大肠病理传变的生物学基础。方法：以烟熏法复制肺病（慢性支气管炎）大鼠模型,分别在模型第20天、模型第50天和模型第70天三个时间点采取标本进行肺肠同步动态观察。以三硝基苯磺酸（TNBS）-乙醇相结合的方法诱导肠病（溃疡性结肠炎）大鼠模型,分别在模型第8天、第29天和第50天三个时间点采取标本进行肺肠同步动态观察。培养检测呼吸道和肠道的需氧细菌总数、厌氧细菌总数、肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌、产气荚膜梭菌、双歧杆菌、乳酸杆菌；Western-Blot法检测肺组织和结肠组织匀浆中的MEK、p-MEK、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达；ELISA法检测大鼠肺组织和结肠组织匀浆中的TNF-α受体、IL-1β受体和C-FOS含量。结果：1.呼吸道和肠道菌群：肺病大鼠各个时间点的肺病模型大鼠在肺部和肠道都分别出现菌群种类和数量不同程度的变化,模型第20天时,需氧菌总数在呼吸道和肠道同步增多,肠道微生物定植抗力（B/E值）显着下降,呼吸道与肠道的需氧菌总数和葡萄球菌中度相关（0.5≤r≤0.8）；模型第50天呼吸道与肠道的厌氧菌总数中度相关；模型第70天呼吸道与肠道的需氧菌总数和肠球菌中度相关。肠病大鼠出现了肠道菌群失调,益生菌数量减少,条件致病菌数量增多,同时,呼吸道菌群也出现部分菌群一定程度的相关变化。模型第8天时,需氧总数和葡萄球菌在呼吸道和肠道同步增多,厌氧总数和肠杆菌在肠道增多而在呼吸道减少。模型第29天时,需氧总数和葡萄球菌在在呼吸道和肠道同步减少,厌氧总数和肠杆菌在肠道减少而在呼吸道增多：模型第50天时,呼吸道和肠道的需氧菌总数、厌氧菌总数和葡萄球菌在呼吸道和肠道同步增多。2. MEK/ERK信号通路：肺病大鼠在模型第20天组、模型第50天组和模型第70天肺组织的p-ERK1/2含量均较空白组显着升高（P<0.05或P<0.01）,肺组织的MEK/p-MEK、 ERK/p-ERK蛋白变化均比结肠组织的相应蛋白变化明显,肺与结肠的MEK/p-MEK和ERK/p-ERK蛋白变化具有较为一致的趋势。肠病大鼠在模型第8天结肠组织的ERK1/2和p-ERK1/2含量较空白组显着升高（P<0.01）,第29天p-MEK含量显着升高（P<0.05）。与模型第8天比较,模型第29天ERK1/2和p-ERK1/2含量显着升高（P<0.01或P<0.05）；模型第50天p-MEK、ERK1/2和p-ERK1/2含量均显着降低（P<0.05）。肺组织仅在模型第29天与模型组第8天比较,肺组织的p-MEK含量显着升高（P<0.05）。结肠组织与肺组织的MEK/ERK呈现同步变化规律,或同步增多,或同步减少,或在肠增多而在肺减少,或在肠减少而在肺增多。3. TNF-α受体、IL-1β受体和C-FOS含量：肺病大鼠在肺病模型第70天,肺组织TNF-α受体和IL-1β受体含量显着减少（P<0.05）,而结肠组织的TNF-α受体和IL-1β受体含量显着增加（P<0.05或P<0.01）。在模型第50天肺和结肠组织c-Fos含量均显着减少（P<0.05）。肠病大鼠在模型第8天结肠组织的TNF-α受体含量显着减少而肺组织的TNF-α受体含量显着增加（P<0.05）；在模型第8天和第29天结肠组织IL-1β受体含量显着增加而肺组织的IL-1β受体含量显着减少（P<0.05）：在模型第29天和模型第50天结肠组织c-Fos含量显着增加而肺组织的c-Fos含量显着减少（P<0.01）。结论：1.肺病大鼠可出现肠道菌群的改变,在“肺病及肠”病理传变过程中,其呼吸道微生态系统和肠道的微生态系统出现的失调,存在一定程度的动态相关性,肺与大肠在微生态方面的相互影响可能是“肺与大肠相表里”的内涵之一。2.肠病大鼠可出现呼吸道菌群的改变,在“肠病及肺”病理传变过程中,肠病大鼠呼吸道和肠道的部分菌群出现同步规律性变化。或同步增多,或同步减少。这说明微生态菌群的变化可能是“肠病及肺”的机制和表现形式之一。3.肺病大鼠的肺组织在MEK/ERK通路上变化具有一定的规律性,p-ERK1/2可能是慢性支气管炎在MEK/ERK通路上变化较为明显的指标,提示MEK/ERK通路可能是“肺病及肠”的生物学基础之一。4.肠病大鼠的肺组织和结肠组织的MEK/p-MEK和ERK/p-ERK蛋白变化具有较为一致的趋势,一定程度上体现了肺肠之间的同步变化。提示MEK/ERK通路可能是“肠病及肺”的生物学基础之一。5.肺病大鼠可出现肺肠TNF-α受体、IL-1β受体和c-Fos含量的同步动态变化,或在肺肠同步减少,或在肺减少而在肠增多。提示TNF-α受体、IL-1β受体和c-Fos可能是“肺病及肠”的部分物质基础。6.肠病大鼠可出现肺肠TNF-α受体、IL-1β受体和c-Fos含量的同步动态变化,或在肺肠同步减少,或在肠减少而在肺增多,或在肠增多而在肺减少。提示TNF-α受体、IL-1β受体和c-Fos可能是“肠病及肺”的部分物质基础。
曲文超[2]（2010）在《利多卡因对幼鼠小肠缺血—再灌注肺损伤的保护作用》文中提出目的：在建立小肠缺血-再灌注（Intestinal ischemia-reperfusion,Ⅱ/R）损伤模型基础上,通过用利多卡因干预,检测肺组织中ICAM-1、MPO和MDA的含量、计算W/D比值及观察肺组织H-E染色的变化,探讨利多卡因对幼鼠Ⅱ/R肺脏损伤的保护作用,为临床用药作实验铺垫和指导。方法：将80只4周龄Sprague Dawley （SD）大鼠随机分成四组：（1）假手术组（10只）,仅暴露肠系膜上动脉（SMA）,不行Ⅱ/R及利多卡因输注,1h后处死；（2）缺血组（Ⅰ组,10只）,暴露腹腔夹闭SMA 1h后处死；（3）肠缺血再灌注模型组（Ⅱ/R组,30只）,夹闭SMA 1h,再灌注前经股静脉注射生理盐水0.5ml作为对照；（4）利多卡因干预组（Lid组,30只）,夹闭SMA 1h,再灌注前经股静脉注射利多卡因2mg·kg-1（稀释在0.5m1的生理盐水中）；（3）和（4）两组分别于再灌注后30min、60min、120mmin每个时间点各处死10只动物。动物处死后,取肺组织进行病理学研究,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织ICAM-1的表达水甲,用分光光度计对肺组织匀浆中的MPO活性和MDA含量的情况及秤取肺的湿重和干重计算湿干重比（W/D）进行研究。结果应用SPSS16.0统计软件进行统计分析处理,计量资料以均数±标准差（x±s）表示,对资料进行Kolmogorov-Smirnov正态性检验,结果P均小于0.05,检验假设被拒绝,说明资料不符合正态分布,故选用秩和检验结果证明有统计学意义,由于方差不齐,再采用Dunnett’s T3检验,取检验水准α=0.05,以P<0.05表示有统计学意义。结果：1.假手术组只游离肠系膜上动脉而未夹闭,无缺血-再灌注损伤。肉眼观察,肺呈淡粉红色,无充血、水肿、出血及坏死灶。Ⅰ组肺组织颜色较假手术组颜色深,轻度水肿,切面无明显泡沫样液体。Ⅱ/R组肺体积增大,充血、水肿、并见点状或灶状出血,切面有淡红或白色泡沫样液体溢出。Lid组可见肺组织充血、水肿轻,切面见少量泡沫样液体。2.普通H-E染色后,假手术组肺织织无明显病理改变。Ⅰ组肺组织肺间质充血、水肿、增厚,未见弥漫性出血,肺泡腔内无红细胞或炎性细胞浸润。Ⅱ/R组肺组织出现明显的病理损伤,肺间质明显增厚、充血、水肿、大量炎细胞浸润和红细胞渗出,肺泡腔可见明显红细胞浸润,随再灌注时间的延长,损伤逐渐加重。Lid组肺损伤的变化趋势与缺血再灌注模型组基本相同,比假手术组严重,但损伤程度较缺血再灌注模型组轻,与缺血组损伤相仿。3.测得肺W/D结果在组间比较,Ⅱ/R组各时间点W/D比值均大于Lid组相应时间点、假手术组和Ⅰ组W/D的比值（P<0.01）。Lid组各时间点W/D比值除小于Ⅱ/R组相应时间点外（P<0.01）,与Ⅰ组W/D比值比较,差异无统计学意义（P>0.05）。Lid30min和Lid60min与假手术组统计结果无差异（P>0.05）,Lid1 20min与假手术组比较结果有统计学意义（P<0.05）。4.肺组织ICAM-1检测结果显示：（1）Ⅰ组肺组织中ICAM-1含量高于假手术组,低于Ⅱ/R组和Lid组,与Ⅱ/R组三个时间点进行统计学分析,比较结果差异有显着性（P<0.01）。（2）Ⅱ/R组肺组织中ICAM-1含量从再灌注30min开始升高,到再灌注60min达到顶峰,以后逐渐下降,但仍高于假手术组、Ⅰ组和Lid组相应时间点。Ⅱ/R组各时间点肺组织中ICAM-1的含量显着高于假手术组、Ⅰ组和Lid组相应,组间比较,结果差异有显着性（P<0.01）。（3）Lid组肺组织中ICAM-1的含量变化趋势与缺血再灌注组相同,但各时间点测得的ICAM-1含量明显低于Ⅱ/R组相应时间点,进行组间比较差异有显着性（P<0.01）。Lid组各时间点测得ICAM-1含量比缺血组高,但比较结果无统计学意义（P>0.05）,与假手术组比较,只有Lid60min与假手术组比较结果差异有显着性（P<0.01）。（4）Ⅱ/R组内比较,Ⅱ/R60min和Ⅱ/R120min测得肺组织中ICAM-1数值与Ⅱ/R30min比较差异有显着性（P<0.01）,而Ⅱ/R60min和Ⅱ/R120min之间比较结果无统计学意义（P>0.05）。（5）Lid组内比较,测得结果在三个时间点间比较差异无统计学意义（P>0.05）。5.MPO和MDA检测结果显示：（1）测得MPO和MDA含量在I组与假手术组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（2）不论是Ⅱ/R组还是Lid组,肺组织匀浆中的MPO、MDA含量从再灌注30min开始逐渐升高,但其数值在Ⅱ/R组直到120min仍处于上升状态,而在Lid组中两者的数值均在再灌注后60min达到高峰。Ⅰ组测得的MPO、MDA含量数值比假手术组高,但比较结果无统计学意义。在Lid组与Ⅱ/R组间比较,相应时间点Lid组肺组织匀浆中MPO和MDA含量均低于Ⅱ/R组（P<0.01）。（3）MPO含量测得值在组间比较,除在Lid30min、Lid120min和Ⅰ组间比较差异无统计学意义外（P>0.05）,Ⅱ/R组和Lid60min MPO含量在各时间点测得值均高于Ⅰ组（P<0.05）。（4）MDA含量测得值在组间比较,Lid组各时间点测得值均小于Ⅱ/R组。Lid组MDA含量测得值,Lid60min和Lid120min与假手术组比较结果有统计学意义（P<0.05）,在Lid60min与Ⅰ组比较结果有统计学意义（P<0.05）。Lid30min和Lid120min测得值与Ⅰ组MDA含量比较无统计学意义（P>0.05）,且Lid30min肺组织中MDA含量测得值与假手术组比较亦无统计学意义（P>0.05）。（5）Ⅱ/R组内比较,Ⅱ/R60min和Ⅱ/R120min测得肺组织中MPO、MDA数值与Ⅱ/R30min比较差异有显着性（P<0.01）,而Ⅱ/R60min和Ⅱ/R120min之间比较结果无统计学意义（P>0.05）。（6）Lid组内比较,测得结果在三个时间点间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：在生长发育期大鼠小肠缺血-再灌注所致肺损伤中,肺的病理改变和ICAM-1、MPO与MDA的含量随缺血再灌注时间的延长而加重,利多卡因干预后减轻了肺组织的这种病理改变,并下调ICAM-1、MPO和MDA的含量,利多卡因对幼鼠Ⅱ/R所致的肺脏损伤有保护作用。由于病理发生部位是肠道,对肠缺血再灌注造成肺损伤的机制有待进一步研究。
张树平,胡涛,栾海云,李庆忠,李淑翠,刘金苹[3]（2007）在《肠缺血再灌注大鼠肺及血液白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α变化与辅酶Q10的干预》文中认为目的:观察大鼠肠缺血再灌注时肺及血液白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α的变化以及辅酶Q10的影响。方法:实验于2006-12/2007-02在滨州医学院药理学实验室和免疫学实验室（山东省重点学科三级实验室）完成。①实验分组:清洁级健康Wistar大鼠30只,体质量290～390g,随机数字表法分为假手术组、肠缺血再灌注组,辅酶Q10处理组（缺血再灌注+辅酶Q10）,每组10只。②实验方法:建立肠缺血再灌注模型,钝性分离肠系膜上动脉的根部,假手术组不作其他处理;肠缺血再灌注组再灌前30min时经股静脉注入生理盐水10mL/kg;辅酶Q10处理组再灌前30min时经股静脉注入辅酶Q1010mg/kg。③实验评估:酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组动物血液、肺组织匀浆及肺泡灌洗液中的白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α含量;光镜下观察肺组织形态学变化。肺泡灌洗液沉渣进行白细胞计数和分类。结果:纳入大鼠30只,均进入结果分析。①肺组织形态学变化:假手术组肺组织无病理改变;肠缺血再灌注组肺间质明显水肿,中性粒细胞浸润,有少量的出血和纤维蛋白渗出;辅酶Q10处理组肺间质轻度水肿,少量的中性粒细胞。②肺泡灌洗液白细胞计数组间无显着性差异,多形核细胞分类肠缺血再灌注组明显高于假手术组（P<0.05）,而辅酶Q10处理组与其他两组间差异无显着性意义（P>0.05）。③各组动物血液、肺组织匀浆及肺泡灌洗液中的白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α含量:与假手术组比较,肠缺血再灌注组血液、肺组织匀浆及肺泡灌洗液中白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α显着升高（P<0.05或P<0.01）。与肠缺血再灌注组比较,辅酶Q10处理组血液、肺组织匀浆和肺泡灌洗液中白细胞介素6含量显着降低（P<0.05）;白细胞介素8和肿瘤坏死因子α含量在血液中显着降低（P<0.05）;而在肺组织匀浆中含量未见显着降低（P>0.05）;在肺泡灌洗液中含量亦未见显着降低（P>0.05）。结论:辅酶Q10可能通过抑制白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α炎性因子的释放,对大鼠肠缺血再灌后肺损伤有一定的保护作用。
吕雅宁,孙茜[4]（2006）在《《中国危重病急救医学》杂志2006年第18卷关键词索引》文中提出
徐颖,保健媛,段尔柠[5]（2005）在《《中国危重病急救医学》杂志2005年第17卷关键词索引》文中指出
保健媛,段尔柠[6]（2005）在《《中国中西医结合急救杂志》2005年第12卷关键词索引》文中认为
沈炳玲,邢冬红,秦毅,黎新宪,杨芝红[7]（2000）在《肿瘤坏死因子、白细胞介素6活性变化对家兔肠缺血再灌注后急性肺损伤的影响》文中指出目的 :测定家兔肠缺血再灌注后血浆和肺组织匀浆TNF和IL -6的活性 ,结合肺组织病理学改变 ,探讨急性肺损伤的病理机制。方法 :利用肠系膜上动脉夹闭模型 ,将家兔随机分为正常对照组、缺血60min组 ,缺血60min后再灌注（1h、2h、4h）组 ,分别测定不同时段血浆TNF和IL -6的活性 ,并于缺血60min ,再灌注4h处死动物 ,开胸取肺 ,测肺体指数和肺组织匀浆TNF和IL -6的活性 ,并做肺组织病理学检查。结果 :血浆TNF和IL -6的活性于肠缺血1h就显着升高（P<0.01） ,再灌注1h继续升高（P<0.01）,以后逐渐下降,于再灌注4h几乎接近正常对照组水平。再灌组肺组织匀浆TNF和IL -6的活性与正常对照比较显着升高（P<0.05）,再灌组、缺血组肺组织病理改变与正常对照组比较都有不同程度的变化。结论 :提示肠缺血再灌注后可引起急性肺损伤 ,并且血浆和肺组织匀浆TNF和IL -6的活性的变化可能为肺部病理改变原因之一
徐松龄,吴晓炀,刘璐,崔晓爽,管钊铭,刘再英[8]（2021）在《JAK-STAT通路对氟比洛芬酯预处理大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤的影响》文中提出目的探讨JAK-STAT通路对氟比洛芬酯预处理大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤的影响。方法按照随机数字表法将30只10周龄健康雄性SD大鼠（体重200～220 g）分为5组（n=6）:假手术（Sham）组仅分离肠系膜上动脉（SMA）但不夹闭;肠缺血再灌注（ⅡR）组采用夹闭SMA 60min后放开再灌注120 min来制备肠缺血再灌注所致肺损伤模型;二甲基亚砜（DMSO）组于夹闭SMA 15 min前大鼠股静脉注射2μmol/kg DMSO,后续同ⅡR组,DMSO为AG490的溶剂;酪氨酸磷酸化抑制剂（AG490）组于夹闭SMA前15 min大鼠股静脉注射8 mg/kg AG490,后续同ⅡR组;氟比洛芬酯（FA）组于夹闭SMA前15 min大鼠股静脉注射10 mg/kg FA,后续同ⅡR组。所有大鼠均于再灌注后取肺组织计算肺湿干重比值（W/D）,取肺组织观察形态学变化并行Smith’s评分。同时取肺组织检测髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）活性、白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平;并检测肺组织中Bax、Bcl-2、磷酸化JAK2（p-JAK2）及STAT3（p-STAT3）蛋白的表达水平。结果与Sham组比较,ⅡR组和DMSO组的Smith评分、W/D比值、IL-6和TNF-α的浓度及MPO活性显着升高,Bax、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达量也显着上升,SOD活性和Bcl-2蛋白表达量显着下降（P <0.05）。与ⅡR组和DMSO组比较,AG490组和FA组的Smith评分、W/D比值、IL-6和TNF-α的浓度及MPO活性显着降低,Bax、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达量也显着下降,SOD活性和Bcl-2蛋白表达量显着升高（P <0.05）。结论 FA预处理对ⅡR后肺损伤具有保护作用,且保护作用与其能够减轻炎症反应、抗氧化应激及抑制细胞凋亡有关,而这种保护作用很可能是通过抑制JAK2/STAT3信号通路来实现的。
任以行,冷玉芳,张健民,石亚静,陈凤,刘馨[9]（2021）在《免疫细胞参与介导肠缺血再灌注损伤的机制》文中指出免疫细胞作为免疫系统的主要功能单元,在生理条件下是机体免疫活动的关键参与者、机体健康的保护者,然而在某些病理条件下（如器官缺血再灌注）可介导、加重组织损伤。肠缺血再灌注因累及范围广、治疗难度大、预后较差等成为棘手的临床疾病。肠缺血再灌注后多种免疫细胞被大量招募、激活,通过分泌促炎因子、产生活性氧类和抗体及与其他免疫系统成分相互作用等方式介导肠及多种远隔器官的损伤。故深入探究免疫细胞参与介导肠缺血再灌注损伤的具体机制并在此基础上加以干预可为临床防治肠缺血再灌注所致肠及远隔器官损伤提供有力的帮助。
李中浩[10]（2021）在《痰热清注射液对脑梗死后apelin信号通路及细胞凋亡和自噬的影响》文中研究说明背景:中风病与西方医学体系中的脑血管病相似,主要包括脑梗死和脑出血,具有高发病率、高致残率、高死亡率以及高复发率的特点,是临床中常见的神经科急危重症。静脉注射阿替普酶及近些年发展起来的机械取栓能够有效开通闭塞血管,改善患者临床预后。但部分患者由于存在禁忌症、就医不及时等原因未能接受到这些治疗。因此,需要寻找更多更有效的治疗方案。中医治疗中风病已有悠久的历史,改革开放以来形成了中风病诊断和辨证论治标准。随着对中风病认识的不断加深,王永炎院士强调在中风病中应注意毒邪的致病作用,建议在治疗时加入解毒类方药。痰热清注射液由金银花、黄芩、连翘、水牛角和熊胆粉组成,长于清热解毒,在临床上广泛的应用于呼吸系统疾病的治疗。研究人员发现,伴有肺部感染的中风病患者使用痰热清注射液后,不仅咳嗽、发热等症状得到改善,其神经功能的恢复也较快。痰热清注射液的组方思路与安宫牛黄丸、清开灵注射液、醒脑静注射液相似,因此,从毒邪致病的角度推测痰热清注射液解毒开窍的功效,可能对中风病也有一定的治疗作用。一些早期的临床研究也发现,痰热清注射液能够促进脑梗死和脑出血患者的神经功能恢复。目的:探索痰热清注射对中风病的疗效及其治疗机制。方法:1.在临床研究中,我们采用系统评价和荟萃分析的方法,对已发表的关于痰热清注射液治疗中风病的临床文献进行筛选和分析。检索万方、中国知网、中国生物医学文献数据库和PubMed等数据库中截止到2021年1月1日收录的关于痰热清注射液治疗中风病的随机对照临床试验。按照纳入和排除标准筛选出符合要求的文献,进行荟萃分析,同时对文献的偏倚风险进行评价。2.在实验研究中,我们首先采用网络药理学的方法,对痰热清注射液中有效成分治疗中风病的生物学机制进行探索。根据已发表的文献收集痰热清注射液中的已检测到的化合物成分,计算这些化合物的QED值,选择其中大于0.18的做为潜在有效成分。检索PubChem中这些有效成分的药物靶标。将这些靶标与数据库中检索到的已知治疗中风病的药物靶标做交集,得到痰热清注射液治疗中风病的药物靶标。分析这些药物靶标之间的蛋白-蛋白相互作用关系并进行生物学注释。然后,利用大鼠大脑中动脉栓塞法制作脑梗死动物模型,通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色评价不同剂量痰热清注射液对大鼠脑梗死体积的影响。用苏木素-伊红染色和尼氏染色评价梗死模型的病理学特征。最后,使用WB和免疫荧光的方法检测从网络药理学得出的apelin信号通路及其下游的细胞凋亡和自噬相关蛋白的表达。结果:1.系统评价和荟萃分析中共纳入了 11篇文献,涉及955例患者。荟萃分析结果显示,痰热清注射液对降低中风病或伴肺部感染的患者美国国立卫生研究院卒中量表评分均有一定的帮助作用,与对照组相比具有显着的统计学差异（MD=-5.45,95%CI:-10.82～-0.09。MD=-2.37,95%CI:-3.49～-1.26,P<0.05）。对提高患者功能独立性评分（MD=14.90,95%CI:8.84～20.96,P<0.05）、肢体运动功能（MD=7.39,95%CI:2.74～12.04,P<0.05）有一定的帮助作用,且与对照组相比具有显着的统计学差异。虽然对患者日常生活能力评分的提高有一定的帮助作用,但与对照组相比无显着的统计学差异（MD=12.95,95%CI:-1.02～26.92,P<0.05）。纳入研究的存在较高的偏倚风险,且存在较大的异质性。2.在网络药理学研究中,痰热清注射液的81个有效成分共检索到663个药物靶标,在有效成分-药物靶标网络图中,度值最大的有效成分为绿原酸,度值最大的药物靶标为核因子E2相关因子2。其中有116个为治疗中风病的药物靶标。这116个药物靶标蛋白-蛋白相互作用中重要的靶点有白蛋白、细胞肿瘤抗原p53、白细胞介素-8等。生物学功能注释结果显示,这些靶点涉及胆汁分泌、药物代谢、化学致癌、肝病和apelin信号通路等227个通路;脂肪酸合成与代谢、外来化学物质代谢和细胞对药物反应等3258个生物过程;核受体活性、血红素结合反应、丝氨酸型肽酶活性等442个分子功能;排名靠前的有核苷酸活化蛋白激酶复合物、膜筏、突触后膜等222个细胞组分。在脑梗死大鼠模型中,可见梗死部位水肿,空泡形成,细胞死亡。而腹腔注射液低剂量痰热清注射液（2.5ml/kg,每6小时1次）能够明显减少大鼠脑梗死24小时后的梗死体积,与模型组相比具有显着的统计学差异（P<0.05）。WB结果显示,使用痰热清注射液后APJ/PI3K/AKT/mTOR信号通路的蛋白含量与模型组相比显着增加;凋亡相关蛋白BCL2/BAX 比例显着上升,caspase8蛋白含量显着减少;自噬相关蛋白LC3 Ⅱ/LC3Ⅰ比例显着下降;NeuN蛋白含量显着增加,GFAP蛋白含量显着减少。蛋白改变具有显着的统计学差异（P<0.05）。结论:痰热清注射液对中风病特别是脑梗死有一定的治疗作用,其治疗脑梗死的机制可能与激活apelin信号通路,抑制细胞凋亡和自噬等有关。但这些研究较为粗浅,需要更高质量的临床和基础研究来明确痰热清注射液对中风病的临床疗效和药理机制。
二、肿瘤坏死因子、白细胞介素6活性变化对家兔肠缺血再灌注后急性肺损伤的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肿瘤坏死因子、白细胞介素6活性变化对家兔肠缺血再灌注后急性肺损伤的影响（论文提纲范文）
（1）基于肺肠微生态和MEK/ERK信号通路探讨肺与大肠病理传变的生物学基础（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词对照表 |
| 目录 |
| 前言 |
| 上篇 文献研究 |
| 摘要 |
| 1. 关于肺肠之间相互传变的基础探讨 |
| 1.1 气在肺肠相互传变中的作用 |
| 1.2 津液在肺肠相互传变中的作用 |
| 1.3 气与津液在肺肠传变中的协同作用 |
| 2. 关于肺肠之间相互传变的临床研究 |
| 2.1 “肺病及肠”的临床研究 |
| 2.2 “肠病及肺”的临床研究 |
| 3 肺与大肠之间传变的现代生物学基础 |
| 3.1 组织发生学基础 |
| 3.2 生理学基础 |
| 3.3 粘膜免疫基础 |
| 3.4 内分泌物质基础 |
| 4. 关于肺肠之间传变的动物实验研究 |
| 4.1 “肺病及肠”的实验研究 |
| 4.2 “肠病及肺”的实验研究 |
| 参考文献 |
| 下篇：实验研究 |
| 第一部分：“肺病及肠”的肺肠微生态和MEK/ERK信号通路实验研究 |
| 实验一：“肺病及肠”动物模型的肺肠微生态同步动态研究 |
| 摘要 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药物与试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 造模 |
| 2.3 标本采集与制备 |
| 2.4 标本培养与检测方法 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 各组大鼠呼吸道菌群检测结果 |
| 3.2 各组大鼠肠道菌群检测结果 |
| 3.3 肠道微生物定植抗力(B/E值) |
| 3.4 各时间点呼吸道和肠道菌群变化曲线 |
| 3.5 呼吸道与肠道菌群变化的相关性分析 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 正常菌群及其功能 |
| 4.2 微生态平衡与失衡 |
| 4.3 呼吸系统疾病与肠道菌群变化的关系 |
| 4.4 对本研究结果的探讨 |
| 参考文献 |
| 实验二：“肺病及肠”动物模型的MEK/ERK信号通路研究 |
| 摘要 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药物与试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 动物分组与造模 |
| 2.2 标本采集与制备 |
| 2.3 Western Blot检测所需常规试剂配制 |
| 2.4 Western Blot检测主要实验步骤 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 肺组织的MEK/p-MEK、ERK/p-ERK蛋白相对含量 |
| 3.2 结肠组织的MEK/p-MEK、ERK/p-ERK蛋白相对含量 |
| 3.3 肺组织与结肠组织的MEK/p-MEK、ERK/p-ERK蛋白相关性 |
| 4 讨论 |
| 4.1 MAPK/ERK通路与炎症 |
| 4.2 ERK1/2信号通路对T淋巴细胞的影响 |
| 4.3 对本研究结果的探讨 |
| 参考文献 |
| 实验三：“肺病及肠”动物模型MEK/ERK信号通路的上下游相关物质研究 |
| 摘要 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药物与试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 动物分组与造模 |
| 2.2 标本采集与制备 |
| 2.3 酶联免疫吸附(ELISA)检测方法 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 TNF-α受体检测结果 |
| 3.2 IL-1β受体检测结果 |
| 3.3 c-Fos检测结果 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 慢性支气管炎与TNF-α、IL-1的关系 |
| 4.2 关于TNF受体和IL-1β受体 |
| 4.3 MEK/ERK与c-Fos |
| 4.4 对本研究结果的探讨 |
| 参考文献 |
| 第二部分：“肠病及肺”的肺肠微生态和MEK/ERK信号通路实验研究 |
| 实验四：“肠病及肺”动物模型的肺肠微生态同步动态研究 |
| 摘要 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药物与试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 造模 |
| 2.3 标本采集与制备 |
| 2.4 标本培养与检测方法 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 各组大鼠肠道菌群检测结果 |
| 3.2 各组大鼠呼吸道菌群检测结果 |
| 3.3 肠道微生物定植抗力(B/E值) |
| 3.4 各时间点呼吸道和肠道菌群变化曲线 |
| 3.5 肠道与呼吸道菌群变化的相关性分析 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 溃疡性结肠炎与肠道菌群的关系 |
| 4.2 肠道菌群失调可影响及肺 |
| 4.3 对本研究结果的探讨 |
| 参考文献 |
| 实验五：“肠病及肺”动物模型的MEK/ERK信号通路研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药物与试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 动物分组与造模 |
| 2.2 标本采集与制备 |
| 2.3 Western Blot检测所需常规试剂配制 |
| 2.4 Western Blot检测主要实验步骤 #]09 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 结肠组织的MEK/p-MEK、ERK/p-ERK蛋白相对含量 |
| 3.2 肺组织的MEK/p-MEK、ERK/p-ERK蛋白相对含量 |
| 3.3 结肠组织与肺组织的MEK/p-MEK、ERK/p-ERK蛋白相关性 |
| 4 讨论 |
| 4.1 MAPK/ERK通路与溃疡性结肠炎 |
| 4.2 对本研究结果的探讨 |
| 参考文献 |
| 实验六：“肠病及肺”动物模型MEK/ERK信号通路的上下游相关物质研究 |
| 摘要 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药物与试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 动物分组与造模 |
| 2.2 标本采集与制备 |
| 2.3 酶联免疫吸附(ELISA)检测方法 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 TNF-α受体检测结果 |
| 3.2 IL-1β受体检测结果 |
| 3.3 c-Fos检测结果 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 溃疡性结肠炎与TNF-α、IL-1的关系 |
| 4.2 溃疡性结肠炎与c-fos |
| 4.3 对本研究结果的探讨 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（2）利多卡因对幼鼠小肠缺血—再灌注肺损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）肠缺血再灌注大鼠肺及血液白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α变化与辅酶Q10的干预（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 实验动物数量分析 |
| 2.2 肺组织形态学变化 |
| 2.3 肺泡灌洗液白细胞计数及分类结果 |
| 2.4 各组动物血液、肺组织匀浆及肺泡灌洗液中的白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α含量 |
| 3 讨论 |
（6）《中国中西医结合急救杂志》2005年第12卷关键词索引（论文提纲范文）
| [A] |
| [B] |
| [C] |
| [D] |
| [E] |
| [F] |
| [G] |
| [H] |
| [J] |
| [K] |
| [L] |
| [M] |
| [N] |
| [P] |
| [Q] |
| [R] |
| [S] |
| [T] |
| [W] |
| [X] |
| [Y] |
| [Z] |
（7）肿瘤坏死因子、白细胞介素6活性变化对家兔肠缺血再灌注后急性肺损伤的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物分组与模型 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 TNF、IL-6活性测定方法 |
| 1.4 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（8）JAK-STAT通路对氟比洛芬酯预处理大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试剂与仪器 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 模型制备、分组及给药 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.4.1 HE染色观察肺组织病理变化 |
| 1.4.2 肺组织W/D比值的计算 |
| 1.4.3 IL-6及TNF-α浓度测定 |
| 1.4.4 SOD及MPO活性测定 |
| 1.4.5 p-JAK2、p-STAT3及Bcl-2、Bax蛋白水平的检测 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠肺组织病理学变化 |
| 2.2 各组大鼠肺组织W/D比值 |
| 2.3 各组大鼠肺组织IL-6及TNF-α浓度测定 |
| 2.4 各组大鼠肺组织SOD及MPO活性测定 |
| 2.5 各组大鼠肺组织Bcl-2、Bax及p-JAK2、p-STAT3蛋白水平的检测 |
| 3 讨论 |
（9）免疫细胞参与介导肠缺血再灌注损伤的机制（论文提纲范文）
| 1 免疫细胞的分类与功能 |
| 2 Np参与介导肠缺血再灌注损伤的机制 |
| 2.1 Np介导肠缺血再灌注中肠损伤的机制 |
| 2.2 Np迁移、介导肠缺血再灌注中远隔器官损伤的机制 |
| 2.3 Np防治肠缺血再灌注损伤的作用 |
| 3 肥大细胞参与介导肠缺血再灌注损伤的机制 |
| 3.1 肥大细胞介导肠缺血再灌注中肠损伤的机制 |
| 3.2 肥大细胞介导肠缺血再灌注中远隔器官损伤的机制 |
| 4 巨噬细胞参与介导肠缺血再灌注损伤的机制 |
| 4.1 巨噬细胞介导肠缺血再灌注中肠损伤的机制 |
| 4.2 巨噬细胞介导肠缺血再灌注中远隔器官损伤的机制 |
| 4.3 巨噬细胞防治肠缺血再灌注损伤的作用 |
| 5 T淋巴细胞参与介导肠缺血再灌注损伤的机制 |
| 5.1 T淋巴细胞介导肠缺血再灌注中肠损伤的机制 |
| 5.2 T淋巴细胞介导肠缺血再灌注中肠损伤的可能机制 |
| 5.3 T淋巴细胞防治肠缺血再灌注损伤的作用 |
| 6 B淋巴细胞参与介导肠缺血再灌注损伤的机制 |
| 7 血小板参与介导肠缺血再灌注损伤的机制 |
| 7.1 血小板介导肠缺血再灌注中肠损伤的机制 |
| 7.2 血小板介导肠缺血再灌注中远隔器官损伤的机制 |
| 7.3 血小板介导肠缺血再灌注中肠损伤的可能机制 |
| 7.4 血小板防治肠缺血再灌注损伤的可能作用 |
| 8 DC参与介导肠缺血再灌注损伤的机制 |
| 9 小结与展望 |
（10）痰热清注射液对脑梗死后apelin信号通路及细胞凋亡和自噬的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 从毒论治中风病的研究进展 |
| 一、中风病中西医论治现状 |
| 二、从毒论治中风病的理论基础 |
| 三、解毒法治疗中风病的当代实践 |
| 四、常用解毒类方药治疗中风病的现代研宄 |
| 五、总结和展望 |
| 六、参考文献 |
| 综述二 痰热清注射液成分、治疗机制及临床应用的研究进展 |
| 一、痰热清注射液出自名家，历经考验，疗效确切 |
| 二、痰热清注射液含有多种化学成分 |
| 三、痰热清注射液的药理作用及安全性研究进展 |
| 四、痰热清注射液的临床应用进展 |
| 五、痰热清注射液从解毒切入治疗中风的研宄现状和展望 |
| 六、参考文献 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 痰热清注射液治疗中风病的系统评价和荟萃分析 |
| 1 引言 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4. 讨论 |
| 实验研究 |
| 研究一 利用网络药理学探讨痰热清注射液治疗中风病的生物学机制 |
| 1 引言 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 研究二 不同剂量痰热清注射液对大鼠脑梗死体积的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 研究三 痰热清注射液对apelin信号通路及细胞凋亡和自噬的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 存在的问题与不足 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
四、肿瘤坏死因子、白细胞介素6活性变化对家兔肠缺血再灌注后急性肺损伤的影响（论文参考文献）
- [1]基于肺肠微生态和MEK/ERK信号通路探讨肺与大肠病理传变的生物学基础[D]. 郑秀丽. 成都中医药大学, 2013(07)
- [2]利多卡因对幼鼠小肠缺血—再灌注肺损伤的保护作用[D]. 曲文超. 大理学院, 2010(02)
- [3]肠缺血再灌注大鼠肺及血液白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α变化与辅酶Q10的干预[J]. 张树平,胡涛,栾海云,李庆忠,李淑翠,刘金苹. 中国组织工程研究与临床康复, 2007(27)
- [4]《中国危重病急救医学》杂志2006年第18卷关键词索引[J]. 吕雅宁,孙茜. 中国危重病急救医学, 2006(12)
- [5]《中国危重病急救医学》杂志2005年第17卷关键词索引[J]. 徐颖,保健媛,段尔柠. 中国危重病急救医学, 2005(12)
- [6]《中国中西医结合急救杂志》2005年第12卷关键词索引[J]. 保健媛,段尔柠. 中国中西医结合急救杂志, 2005(06)
- [7]肿瘤坏死因子、白细胞介素6活性变化对家兔肠缺血再灌注后急性肺损伤的影响[J]. 沈炳玲,邢冬红,秦毅,黎新宪,杨芝红. 天津医科大学学报, 2000(04)
- [8]JAK-STAT通路对氟比洛芬酯预处理大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤的影响[J]. 徐松龄,吴晓炀,刘璐,崔晓爽,管钊铭,刘再英. 中国处方药, 2021(07)
- [9]免疫细胞参与介导肠缺血再灌注损伤的机制[J]. 任以行,冷玉芳,张健民,石亚静,陈凤,刘馨. 医学综述, 2021(11)
- [10]痰热清注射液对脑梗死后apelin信号通路及细胞凋亡和自噬的影响[D]. 李中浩. 北京中医药大学, 2021(01)
标签：白细胞介素论文; 缺血再灌注论文; 肺损伤论文; 中国中西医结合急救杂志论文; 肿瘤坏死因子论文;