一、肉鸡营养吸收障碍综合症（论文文献综述）
梁小瑞[1]（2020）在《十味补益类、清热类中药对肉鸡肠黏膜屏障功能的影响》文中提出目的:研究单味中草药水提物对肉鸡肠道黏膜屏障功能的保护作用,为中药预防治疗禽类疾病提供基础的理论资料。方法:280只1日龄黄麻鸡,分成十四组,两个空白组,两个模型组,十个中药组,每组20只,空白组于15-17日龄腹腔注射生理盐水,模型组和中药组于15-17日龄腹腔注射大肠杆菌。中药组在第18日龄开始饮用中药水提物,连续7天,每只鸡每天10ml浓度为0.02g/mL的中药液（生药1g/ml）。在给药后第7天和14天采血,采集小肠,计算肠道长度系数,制作组织切片观察肠黏膜形态结构;采用ELSA法检测血清二胺氧化酶,D-乳酸和内毒素含量;通过实时荧光定量PCR检测紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-1和Occludin的mRNA表达量来探讨中药水提物对小肠机械屏障的保护作用;通过16S rDNA高通量检测技术对盲肠内容物的DNA进行测序,研究单味中药水提物对肠道生物屏障的盲肠菌群结构和数量的影响;通过计算免疫器官指数,ELSA法检测血清IgA、IgM、总蛋白、白蛋白和肠黏膜sIgA含量,石蜡切片-HE染色法检测肠黏膜免疫细胞数来探究中药水提物对小肠黏膜免疫功能的影响。结果:（1）给药后第7天,金银花,山药显着增加了肉仔鸡空肠长度（P<0.05）,黄芪和白术显着增加了肉仔鸡回肠长度（P<0.05）;山药,白术和白头翁分别显着增加了给药后第14天十二指,空肠和回肠长度（P<0.05）;五味清热类和五味补益类中药十二指肠和空肠绒毛高度均显着升高（P<0.05）。（2）五个清热类中药组和五个补益类中药组的血清DAO、D-LA、ET含量与模型组相比均显着下降（P<0.05）;五味清热类中药水提物均显着上调肠黏膜ZO-1和Occludin的mRNA相对表达量（P<0.05）;五味补益类中药水提物对小肠黏膜ZO-1,Claudin-1和Occludin的mRNA相对表达量均有显着促进作用（P<0.05）,以达到保护肠黏膜完整性的目的。（3）给药后第7天,五味清热类中药组ACE指数显着高于模型组（P<0.05）,五味补益类中药组ACE和Chao指数均显着高于模型组（P<0.05）,给药后第14天,五味清热类中药组Shannon指数均显着高于模型组（P<0.05）;五味补益类中药组ACE指数和Chao指数均显着高于模型组（P<0.05）;在给药后第7天,日龄对盲肠菌群的影响不大,主要是各中药组在影响盲肠菌群的多样性,在给药后第14天,日龄和中药对盲肠菌群同时起调控作用。（4）给药后第7天,紫花地丁组的胸腺指数、金银花和蒲公英组的法氏囊指数均显着升高（P<0.05）;给药后第14天,金银花、连翘、蒲公英和白头翁组胸腺指数,蒲公英和白头翁组法氏囊指数显着高于模型组（P<0.05）。补益类中药黄芪组胸腺指数,党参组法氏囊指数在给药后第7天显着高于模型组（P<0.05）;黄芪和山药组脾脏指数,黄芪和白术组法氏囊指数在给药后第14天显着高于模型组（P<0.05）。五味清热类中药均有助于小肠杯状细胞增殖（P<0.05）,五味补益类中药均提高了淋巴细胞数和杯状细胞数（P<0.05）,五个清热类中药和五个补益类中药小肠黏膜sIgA均显着升高（P<0.05）。结论:（1）五味清热类和五味补益类中药水提物均有促进十二指肠和空肠绒毛高度的生长,降低血清D-乳酸、二胺氧化酶和内毒素含量,促进肠黏膜形态结构完整,保护肠黏膜通透性,以达到保护肠黏膜屏障功能的作用;（2）五味清热类中药水提物均有助于肠黏膜ZO-1和Occludin的mRNA相对表达量的作用,五味补益类中药水提物对小肠黏膜ZO-1,Claudin-1和Occludin的mRNA相对表达量均有促进作用,以达到保护肠黏膜完整性的目的。（3）五味清热类中药组均有促进肉仔鸡盲肠菌群的物种丰度及多样性的作用,五味补益类中药组均促进盲肠菌群物种丰度,以达到调节盲肠菌群结构和数量的作用。（4）免疫球蛋白A和分泌型免疫球蛋白A的水平上十味中药均有显着地促进作用。五味清热类中药有助于小肠杯状细胞发育,五味补益类中药均提高了淋巴细胞数和杯状细胞数,说明单味中药水提物具有保护肠黏膜免疫功能的作用。
温爽[2]（2019）在《复方中药对腹水综合征肉鸡空肠紧密连接和炎症因子的影响》文中认为目的:肉鸡腹水综合征（ascites syndrome,AS）是一种常见的营养代谢疾病。肠黏膜结构破坏导致通透性增高是推动腹水产生的主要致病环节,所以肠道结构和功能与AS的发生密切相关。复方中药能有效预防AS的发生。本试验的目的为检测AS肉鸡肠道紧密连接蛋白和相关调控因子的变化及复方中药对肉鸡腹水综合征的防治机制。方法:通过911℃低温、饲料添加3%猪油与4%鱼粉及饮水添加0.12%NaCl的多因素法构建AS模型。1日龄肉鸡适应性饲养7 d后,随机分为空白组,AS模型组,复方中药高、低剂量组（饲喂同AS模型组,饮水分别添加2 mL/kg·bw·d、1 mL/kg·bw·d复方中药）和L-Arg组（饲喂同AS模型组,日粮添加1%L-Arg）。于35日龄每组随机取10羽鸡只,称重,颈动脉放血处死,观察病理变化,取心脏称重并计算心脏腹水指数,取空肠中段组织观察组织病理学变化并检测形态学指标,荧光定量PCR法检测空肠组织NF-κB和紧密连接蛋白（claudin-1、occludin和ZO-1）mRNA相对表达量,ELISA法检测空肠组织MMP-9和TIMP-1蛋白含量。结果:1、AS模型组肉鸡生长发育迟缓,精神不振,羽毛杂乱,腹部呈“企鹅状”膨大且有波动感,可从腹部抽取出大量黄色积液。病理剖检可见肝、肺肿大充血,右心室肥大并伴有心包积液,肠管肿胀,肠壁充血或有大小不等的出血点,肠内充满稀糊状内容物。复方中药高、低剂量组和L-Arg组肉鸡临床症状与病理剖检变化均有不同程度缓解。2、与空白组相比,35日龄AS模型组肉鸡心脏腹水指数、空肠组织隐窝深度、NF-κB mRNA相对表达量和MMP-9、MMP-9/TIMP-1蛋白含量极显着增加（P<0.01）;体重和空肠组织绒毛长度、绒隐比、紧密连接蛋白claudin-1、occludin和ZO-1 mRNA相对表达量极显着减少（P<0.01）;与AS模型组相比,复方中药高、低剂量组和L-Arg组均能显着改善上述指标（P<0.01或P<0.05）。结论:1、腹水综合征的发生过程中,肉鸡空肠炎性因子增加,导致肠黏膜结构和功能的破坏,引起肠道通透性的增加,参与了肉鸡腹水综合征的发展。2、L-精氨酸和补气健脾、利水除湿的复方中药通过减轻腹水综合征肉鸡肠道炎性损伤,改善肠道结构和功能,抑制肠道通透性增加,从而有效防治肉鸡腹水综合征的发生发展。
吕志生[3]（2018）在《鸡新城疫与大肠杆菌病混感的诊治》文中进行了进一步梳理近年来,由于各种原因的影响,养禽业疫病的混感现象十分严重,尤其是病毒与细菌的混感,危害很大,诊断和防治很困难。近年临床上对此类混感综合征的实验室检测分析发现,病毒与细菌混感综合症的病原十分复杂,其致病原除能检出新城疫与大肠杆菌外,还可能检出其他病毒和其他病原菌等,比如"鸡传喉病毒、流感病毒、链球菌、绿脓杆菌、金黄葡萄球菌、肺炎支原体、霉形体、附红细胞体、鸡副嗜血杆菌"等。由此可见,病毒与细菌混感综合症的危害性极大,现代规
崔灏[4]（2018）在《ZIP12基因在腹水综合征肉鸡组织中表达和分布的研究》文中进行了进一步梳理肉鸡腹水综合征（ascites syndrome,AS）是一种发生于快速生长肉鸡的营养代谢病,以右心衰竭和腹腔腹水蓄积为特征。从病理组织学的角度看,肺血管重构（pulmonary vascular remodeling,PVR）及其引起的肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH）是肉鸡腹水综合征发生的基础。研究表明,锌转运载体ZIP12在缺氧小鼠的肺血管重构上起到了关键的调节作用,抑制ZIP12表达可以减弱PVR与PH的发展,这提示ZIP12可能是肺动脉高压的重要调节基因。肉鸡腹水综合征发生的关键环节也是肺动脉高压,ZIP12在肉鸡的腹水综合征病理发生中是否也具有类似的作用需要进一步研究。本研究通过静脉注射CM-32离子交换纤维素悬液的方法成功制备了腹水综合征动物模型,利用RT-PCR和免疫组织化学方法检测了亚临床和腹水肉鸡各个组织中的ZIP12相对表达量和蛋白的分布,并比较了它们之间的差异。研究结果证明ZIP12基因在肉鸡腹水综合征的发生中具有重要意义,为发展该病新的防控方法提供科学的基础数据。具体研究内容如下:1.肉鸡腹水综合征模型的构建将120只1日龄肉鸡分为空白组（n=30）和实验组（n=90）,所有鸡均自由采食并提供24小时的光照。20日龄时,实验组通过静脉注射CM-32离子交换纤维素悬液,空白组注射等量生理盐水。42日龄时采取所有鸡的心脏和血液,剖检时观察肉鸡有无病变,测定右心室重量与全心室重量之比(mrv/mtv)、血清中的谷草转氨酶（AST）与肌酸激酶（CK）的活性。结果发现实验组肉鸡出现了严重的腹水和右心室肥大。与对照组相比实验组肉鸡的mrv/mtv值、AST活性、CK活性均显着升高且mrv/mtv值大于0.3。结果证明,我们构建的模型稳定且与国内外采用注射纤维素颗粒的方法造模得到的结果相一致。2.ZIP12基因的克隆及序列分析运用RT-PCR方法扩增了肉鸡ZIP12基因并提交至GenBank,获得登录号KU178951。序列分析显示ZIP12基因表现出种属内保守性和种属间差异性,编码613个氨基酸,蛋白大小为69 KD,存在多个潜在跨膜区,含有信号肽。3.肉鸡ZIP12蛋白原核表达及多克隆抗体制备针对ZIP12基因设计带有双酶切位点的特异性引物,将扩增出的基因片段连接至pGEX-6P-1原核表达质粒。将构建成功的表达质粒转化至表达细菌BL21（DE3）,经IPTG诱导,成功表达出了重组蛋白。将纯化后的蛋白与佐剂制备成疫苗免疫新西兰大白兔并成功制备出兔抗ZIP12多克隆抗体,抗体经Western-Bolt和ELISA检测证实,制备的多抗效价高、特异性强。4.ZIP12在肉鸡腹水综合征组织中表达与分布研究运用Real Time PCR方法分别检测了空白组、亚临床组、腹水组肉鸡心、肝、脾、肺、肾中的ZIP12 mRNA表达水平。结果显示ZIP12在亚临床组和腹水组肉鸡的肝、肺中表达量显着高于空白组（P<0.01）。利用制备抗体进行上述组织的免疫组织化学检测,结果显示ZIP12广泛分布于各组织中,结合平均光密度（IOD）分析发现ZIP12蛋白的表达量相比于空白组有了明显的上升。结果表明:肉鸡腹水综合征发生时,ZIP12作为效应蛋白在该病的病理发生中具有重要作用。
何雷堂,朱拥军,张艳瑞,李淑沛[5]（2015）在《鸡肠毒综合症病因研究报告（一）——鸡肠毒综合症综述》文中指出从2007年开始,在兽医临诊中发现,一种以"轻微呼吸道（甩鼻）、采食量下降、料粪、西红柿样粪便、鸡群消瘦、生产性能低下、常规治疗效果极差、治疗不彻底反复发作"等为特征症状的疾病在肉鸡和蛋鸡群中不断出现,业内人员称这种病为"肠毒综合症"。该病因发生率高、很难彻底治愈等特点,成为行业内技术人员和养殖场户议论的热点。笔者翻阅整理大量文献资料,并结合自已临诊经验,就肠毒综合症的流行病学、症状、剖检变化、病因、治疗措施及效果等方面进行综述,目的是对肠毒综合症彻底梳理一次,增加公众对肠毒综合症的
郭志有[6]（2014）在《α-硫辛酸对肉鸡抗氧化的影响及其作用机制研究》文中提出氧化还原平衡在家禽的正常生长中起到了重要的作用,然而外界众多的环境因子会诱导家禽体内活性氧的产生,损伤家禽的抗氧化系统,诱导氧化应激的发生。家禽氧化应激的发生会导致对营养物质代谢障碍,引起生长缓慢,严重时会引起各种疾病,造成死亡。通过日粮中添加抗氧化剂,减少外界因子诱导的氧化性能,增强和保护家禽的抗氧化系统受到了较多的关注。α-硫辛酸是在生物体内发现的一种八碳羧酸,主要功能是作为线粒体中氧化磷酸化过程中的多酶复合物的辅因子,维持线粒体功能。日粮中添加α-硫辛酸能够提高机体的抗氧化性能,对由于衰老造成的线粒体功能障碍和由于脂多糖注射或紫外辐射诱导的氧化应激具有保护性作用。敌草快和鱼藤酮注射会诱导机体氧化应激的发生。因此本研究分别使用腹腔注射敌草快和鱼藤酮来构建急性氧化应激模型与慢性氧化应激模型,来研究日粮中添加α-硫辛酸对敌草快和鱼藤酮注射造成的肉鸡氧化损伤是否具有保护性效果,并初步探讨其作用机理。1.研究日粮中添加不同水平的a-硫辛酸对肉鸡生长性能、胴体性状,肉品质和抗氧化功能的影响。选用1日龄公雏AA肉鸡240只,随机分为5个处理组,每个处理8个重复,每个重复6只鸡。每处理组分别在基础日粮的基础上添加0、250、500、750或1000mg/kg的α-硫辛酸。试验期42d,结果显示：日粮中添加500或750 mg/kg的α-硫辛酸显着增加了肉鸡的平均采食量（AFI）和体增重（BWG）（P< 0.05）,而日粮中添加1000 mg/kg的α-硫辛酸显着的降低平均采食量和体增重（P<0.05）,其中在前期添加更为显着（P<0.01）。添加α-硫辛酸对料重比（FCR）未见显着影响。日粮中添加α-硫辛酸显着降低了肉鸡的腹脂率,但是并未影响屠宰率、全净膛率、胸肌率和腿肌率。添加α-硫辛酸显着提高鸡胸肉pH24h（P<0.05）,降低滴水损失和蒸煮损失（P<0.05）,降低剪切力（P<0.05）和质构中硬度（P<0.01）,同时还增加胸肉的内聚性（P<0.05）。添加α-硫辛酸增加肉鸡血清,肝脏和胸肌中的总抗氧化能力（T-AOC）和谷胱甘肽（GSH）的含量（P<0.05）,降低了丙二醛（MDA）的含量（P<0.05）,同时增加了总超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性（P<0.05）。日粮中添加α-硫辛酸降低了黄嘌呤氧化酶（XO）、单胺氧化酶（MAO）的活性（P<0.05）,升高了总一氧化氮合成酶（T-NOS）的活性（P<0.05）。添加α-硫辛酸增加了贮藏期间鸡胸肉中T-SOD活性和GSH的含量（P<0.05）。T-SOD活性和GSH含量在贮藏前两天表现为升高（P<0.05）,在随后的五天表现为显着降低（P<0.05）。MDA和蛋白羰基的含量随着α[-硫辛酸的添加而逐渐降低（P<0.05）,然而在贮藏的最初两天出现降低（P<0.05）,随后的五天显着升高（P<0.05）。添加α-硫辛酸降低了肌纤维蛋白溶解度和增加了肌浆蛋白溶解度（P<0.05）。2.探讨不同阶段的α-硫辛酸添加对肉鸡生长性能,抗氧化性能和肉品质的影响。选择1日龄公雏AA肉鸡256只随机分为4组,全程未添加作为第1组（对照组）只在前期添加作为第2组（前期添加）,只在后期添加作为第3组（后期添加）,全程添加作为第4组（全程添加）,每组8个重复,每个重复8只鸡。α-硫辛酸的添加剂量为500 mg/kg.结果表明：日粮中添加α-硫辛酸提高了肉鸡的均采食量和均增重,尤其是前期添加达到显着水平（P<0.05）,但不同处理对肉鸡的料肉比无显着影响（P>0.05）。α-硫辛酸后期添加和全程添加降低肉鸡的腹脂率（P<0.05）。添加α-硫辛酸提高了处理组的T-AOC,表现在血清,肝脏和胸肌中（P<0.05）,但是在前期添加与后期添加之间无显着差异（P>0.05）。添加α-硫辛酸提高了血清,肝脏和胸肌中抗氧化酶的活性（P<0.05）,同时也降低了肝脏和胸肌中MDA含量（P<0.05）但在前期添加与后期添加之间无显着差异（P>0.05）。添加α-硫辛酸降低了肝脏和胸肌中XO和MAO活性（P<0.05.）,升高肝脏和胸肌中T-NOS活性（P<0.05）。α-硫辛酸的后期添加显着降低了XO活性（P<0.05）,但是并没有影响到肝脏与胸肌中的MAO活性（P>0.05）。在肉品质指标上,添加α-硫辛酸表现出与不同水平相类似的变化规律,但是在不同生长阶段添加α-硫辛酸之间并未表现出显着差异。3.利用敌草快腹腔注射建立肉鸡急性氧化应激模型,研究日粮中添加α-硫辛酸和急性氧化应激对机体氧化还原反应的影响。选用肉鸡肠道与肝脏作为研究对象,分别探讨α-硫辛酸对缓解肠道炎症和急性氧化应激下肝脏保护作用机制。试验采用2×2因子试验设计,即日粮处理（基础日粮或基础日粮中添加500 mg/kg的a-硫辛酸日粮）和氧化应激应激处理（腹腔注射敌草快或生理盐水,20 mg/Kg-BW）.选用400只1日龄AA肉鸡,随机分成4个处理组,每个处理10个重复,每个重复10只鸡,A组为饲喂基础日粮和生理盐水注射,B组为饲喂基础日粮和敌草快注射,C组为饲喂添力口500 mg/kg的α-硫辛酸日粮和生理盐水注射,D组为饲喂添加500 mg/kg的α-硫辛酸日粮和敌草快注射,饲养期22天,在第21天每个重复选择3只中等体重的肉鸡按照实验设计分别注射生理盐水和注射敌草快,敌草快的注射浓度为20 mg/kg BW。结果表明：（1）敌草快注射显着降低了肉鸡的体重和免疫器官指数（P<0.05）,。日粮中添加α-硫辛酸缓解了敌草快注射诱导的法氏囊指数降低。敌草快注射损害空肠氧化还原状态,降低GSH含量（P<0.05）,T-SOD和GSH-Px活性（P<0.05）,增加MDA水平和XO活性（P<0.05）。添加α-硫辛酸改善敌草快诱导的氧化还原状态,升高GSH含量（P<0.05）,T-SOD和GSH-Px活性（P<0.05）,降低MDA水平和XO活性（P<0.05）,增加肠道黏膜二胺氧化酶（DAO）活性（P<0.05）。敌草快注射显着增加空肠黏膜中的促炎症细胞因子（IL-1β和TNF-α）（P<0.05）,增加IgG和SIgA（P<0.05）。α-硫辛酸的添加降低空肠黏膜中促炎症因子（IL-1β和TNF-a）水平（P<0.05）,增加空肠黏膜中IgG和SIgA水平（P<0.05）。敌草快注射对肠道造成明显的损伤,表现在绒毛高度的降低与隐窝深度的增加,显着降低了肠道黏膜中DAO的活性（P<0.05）,增加可溶性的细胞间粘附分子（sICAM-1）水平（P<0.05）,降低紧密连接蛋白（TJP-1）表达（P<0.05）,α-硫辛酸的添加表现出对敌草快诱导的肠道氧化损伤的保护性效果,反映在绒毛高度的增加和隐窝深度的降低,DAO活性的增加,sIC AM-1水平降低和TJP-1表达增加。敌草快注射显着增加核因子-κB （NF-κB）和环氧合酶-2（COX-2）表达,增加髓样分化因子88（MyD88）的表达,以及NF-κB-p65自细胞质向细胞核的转位作用（P<0.05）。α-硫辛酸的添加不仅降低了NF-κB, COX-2和MyD88的表达,同时也减弱了NF-κB-p65自细胞质向细胞核的转位作用（P<0.05）。（2）敌草快注射引起了肝脏氧化还原的失衡：敌草快降低肝脏的抗氧化性能,表现在GSH水平显着下降,GSH-Px活性显着下降,MDA和蛋白羰基水平显着升高（P<0.05）,同时敌草快注射显着升高肝脏中一些氧化酶活性（P<0.05）。α-硫辛酸的添加能够改善敌草快注射诱导的肝脏氧化还原失衡,表现为增加肝脏中GSH水平,升高肝脏中T-SOD, GSH-Px活性,降低肝脏中MDA,蛋白羰基水平（P<0.05）。同时对肝脏中氧化酶活性的升高也表现出抑制性效果。敌草快注射引起肝脏线粒体的功能障碍,表现在线粒体结构的受损（线粒体肿胀,内嵴消失）,同时也显着降低线粒体膜电位,导致Caspase-3活性增加,20S蛋白酶体活性降低和细胞凋亡指数升高（P<0.05）,添加α-硫辛酸缓解了敌草快注射诱导的线粒体功能障碍,表现在维持线粒体形态完整性,升高线粒体膜电位和降低Caspase-3活性,升高20S蛋白酶体活性,减少细胞凋亡指数（P<0.05）。敌草快注射显着增加肝脏Nrf2基因,NQO1基因,UCP基因和BAX基因表达（P<0.05）,添加α-硫辛酸增加Nrf2基因,NQO1基因,UCP基因表达,同时显着降低BAX基因表达（P<0.05）。敌草快注射诱导肉鸡肝脏Nrf2蛋白发生转位作用,α-硫辛酸的添加进一步增加了Nrf2蛋白转位作用。4.利用鱼藤酮腹腔连续注射建立肉鸡慢性氧化应激模型,研究日粮中添加α-硫辛酸和慢性氧化应激对机体氧化还原反应的影响。选用肉鸡肠道与肝脏作为研究对象,分别探讨日粮中添加α-硫辛酸对缓解肠道炎症和肝脏保护作用机制。试验采用2×2因子试验设计,即日粮处理（基础日粮或基础日粮中添加500 mg/kg的α-硫辛酸日粮）和氧化应激应激处理（腹腔注射鱼藤酮或葵花油,8 mg/KgBW）。选用400只1日龄AA肉鸡,随机分成4个处理组,每个处理10个重复,每个重复10只鸡,A组为饲喂基础日粮和葵花油注射,B组为饲喂基础日粮和鱼藤酮注射,C组为饲喂添加500mg/kg的a-硫辛酸日粮和葵花油注射,D组为饲喂添加500 mg/kg的α-硫辛酸日粮和鱼藤酮注射,饲养期28天,在第21天起至第27天,每个重复选择3只中等体重的肉鸡按照实验设计分别注射葵花油和注射鱼藤酮,鱼藤酮的注射浓度为8 mg/kg BW。连续注射七天。结果表明：（1）鱼藤酮注射显着降低了肉鸡体重,添加α-硫辛酸可显着缓解肉鸡体重的降低（P<0.05）。鱼藤酮注射显着降低肉鸡胸腺和法氏囊的免疫器官指数（P<0.05）,添加α-硫辛酸对鱼藤酮注射诱导的免疫器官指数降低表现出保护性效果,表现在升高胸腺指数上（P<0.05）。鱼藤酮注射显着降低空肠黏膜抗氧化性能,表现在降低GSH含量,T-SOD, GSH-Px活性（P<0.05）,同时升高空肠黏膜MDA水平（P<0.05）,添加α-硫辛酸对鱼藤酮注射诱导的空肠黏膜抗氧化性能的下降表现出缓解效果,升高空肠黏膜中GSH含量,提高T-SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平（P<0.05）,。鱼藤酮注射升高空肠黏膜促炎症细胞因子IL-1p和TNF-a水平（P<0.05）,升高IgG和SIgA水平（P<0.05）。添加α-硫辛酸减弱鱼藤酮注射诱导的空肠黏膜IL-1p和TNF-a水平增加,增加鱼藤酮注射诱导空肠黏膜IgG和SIgA水平增加（P<0.05）。鱼藤酮注射增加空肠黏膜NF-κB和COX-2基因表达（P<0.05）,降低TJP-1基因表达（P<0.05）,添加α-硫辛酸降低鱼藤酮注射诱导的空肠黏膜NF-κB和COX-2基因表达增加（P<0.05）,。鱼藤酮注射降低空肠黏膜DAO活性（P<0.05）,增加空肠黏膜sIC AM-1水平（P<0.05）,添加α-硫辛酸增加鱼藤酮注射诱导的空肠黏膜DAO活性降低,降低鱼藤酮注射因为的空肠黏膜sICAM-1水平增加（P<0.05）。鱼藤酮注射增加空肠黏膜NF-KB-p65核转位作用（P<0.05）,日粮中添加α-硫辛酸抑制鱼藤酮注射诱导的空肠黏膜NF-κB-p65核转位作用。（2）鱼藤酮的注射显着降低了肝脏的抗氧化性能,表现在肝脏GSH水平、T-SOD和GSH-Px活性（P<0.05）, MDA和蛋白羰基水平显着升高（P<0.05）,同时鱼藤酮注射显着升高肝脏氧化性能。添加α-硫辛酸改善鱼藤酮注射诱导的肝脏氧化还原失衡,表现在升高肝脏中GSH含量,提高T-SOD的活性,降低MDA和蛋白羰基水平（P<0.05）,同时也显着降低鱼藤酮注射诱导的肝脏NOX, XO, MAO和MPO活性升高（P<0.05）。鱼藤酮注射造成肝脏线粒体功能障碍,表现在线粒体形态结构受损和线粒体膜电位显着降低（P<0.05）。同时鱼藤酮显着降低20S蛋白酶体和线粒体复合物I活性（P<0.05）,显着升高Caspase-3活性,肝脏BAX基因表达（P<0.05）,显着增加肝脏细胞凋亡指数（P<0.05）。添加α-硫辛酸维持了线粒体正常功能,表现在改善受损线粒体形态和显着升高线粒体膜电位（P<0.05）,同时升高20S蛋白酶体活性和线粒体复合物I活性,降低Caspase-3活性和肝脏BAX基因表达（P<0.05）,降低肝脏细胞凋亡指数（P<0.05）。鱼藤酮注射增加Nrf2和NQO1基因表达（P<0.05）,降低UCP基因的表达（P<0.05）,添加α-硫辛酸显着增加UCP基因的表达（P<0.05）。鱼藤酮注射显着增加Nrf2蛋白自细胞质向细胞核的转位作用,日粮中添加α-硫辛酸进一步增加Nrf2蛋白转位效果（P<0.05）。综上所述,本文得出如下结论：（1）日粮中添加500-750 mg/kg的α-硫辛酸提高肉鸡的生长性能,但是添加1000mg/kg的α-硫辛酸对肉鸡表现出生长抑制。日粮中α-硫辛酸的添加提高肉鸡的屠宰性能和抗氧化性能,改善肉品质,并能够增加肉在贮藏期间的氧化稳定性。（2）α-硫辛酸的添加尤其是在前期添加,能够增加肉鸡的生长性能,后期添加改善屠宰性能,能够增加抗氧化能力和改善肉品质。α-硫辛酸的阶段添加,同样能够取得全程添加的部分效果。（3） 日粮中添加α-硫辛酸对敌草快腹腔注射诱导的急性氧化应激效果：日粮中添加α-硫辛酸增加了AA肉鸡空肠的抗氧化性能和改善了敌草快诱导的空肠黏膜结构和功能的损伤。a-硫辛酸的这种保护性作用在部分上通过减少促炎症因子的释放和减弱NF-κB信号通路的激活作用来实现。同时,能够升高肝脏的抗氧化性能和抑制氧化性能,维持线粒体功能正常,增加20S蛋白酶体活性来加速氧化蛋白的降解,降低Caspase-3活性和BAX表达,降低敌草快注射诱导肝脏细胞凋亡,增加N62蛋白的转位作用,来维持氧化还原平衡,进而对敌草快注射诱导的氧化应激和肝细胞诱导凋亡起到保护性效果。（4）日粮中添加α-硫辛酸对鱼藤酮腔注射诱导的慢性氧化应激效果：日粮中添加α-硫辛酸降低了鱼藤酮注射诱导的空肠黏膜炎症反应,这种对炎症反应的抑制性效果可能是通过减弱NF-κB信号通路的激活作用和降低促炎症因子的释放来实现的。同时,提高了肝脏的抗氧化性能,降低了肝脏的氧化性能,通过维持正常线粒体功能,增加蛋白酶体活性,升高UCP基因的表达,增加Nrf2蛋白的转位作用而降低Caspase-3的活性和BAX的表达作用,进而降低鱼藤酮注射诱导的细胞凋亡指数,对鱼藤酮诱导的氧化应激起到保护性效果。
代小伟,谢建华[7]（2012）在《肉鸡肠毒综合症病因分析与防治要点》文中指出近几年肉鸡养殖易发、多发肉鸡肠道综合症。该病以拉稀、粪中含有未消化好的饲料、增重缓慢、色素沉积不良、料肉比上升为特征,虽然死亡率不高,但造成的隐性损失巨大。本文从临床角度简述肉鸡肠毒综合征的发病症状、成因分析和防治要点
朱建兵[8]（2012）在《肉鸡肠毒综合征的常见病因及防治措施》文中研究表明肉鸡肠毒综合症属于肉鸡的常见病症之一,如果防治不当,很容易造成肉鸡大量死亡。肉鸡肠毒综合症应做好综合防治。1病因分析1.1症状发病初期没有明显症状。但如果仔细观察鸡只粪便,可以发现有的肉鸡粪便不成形,其中,含有部分未被消化的饲料。随着时间的推移,大部分的肉鸡出现腹泻等症状,个别的肉鸡甚至出
吴秋珏[9]（2012）在《沸石对肉鸡肠道健康的保护及机制研究》文中认为本课题旨在以天然沸石为原料,通过阳离子交换反应,用甲酸来进行改性处理,并以此改性沸石做为试验材料,采用肉鸡体内、外试验相结合的方法来研究天然斜发沸石（NCLI）和改性沸石（MCLI）对沙门氏菌、大肠杆菌及其毒素的吸附特性,对受LPS攻击肉鸡的肠道保护效果和对动物健康与生产性能的影响。试验一：对酸化剂和沸石改性的最佳工艺条件进行探索,并研究了在最佳工艺条件下,沸石经酸改性后其结构和表征的变化。试验结果表明：用甲酸和磷酸改性沸石后,均可提高沸石的吸附能力,改变其表面形态,增加比表面积和孔体积,但其内部结构变化不大；甲酸改性沸石的效果要优于磷酸改性。试验二：模拟动物肠道环境（pH=7.0,温度37℃）考察沸石和甲酸改性沸石对鸡伤寒沙门氏菌K533（S.choleraesuis）、猪大肠杆菌K88（E.coli K88）、禽大肠杆菌（E.coli）和毒素的吸附及酸改沸石的杀菌情况,并研究了不同矿物浓度、菌液浓度、吸附时间、离子浓度和赖氨酸浓度对吸附和杀菌的影响。此外,并借助细菌胞外酶活性和革兰氏染色及电镜指标研究了其杀菌机理。试验结果表明：沸石和改性沸石对沙门氏菌、大肠杆菌和脂多糖有极强的吸附能力,矿物浓度为20-25mg/g时,吸附达到最大值,随后吸附能力则下降；在2h时达到吸附平衡；其吸附能力随菌液（或脂多糖）浓度增加而增加；赖氨酸浓度和离子浓度影响矿物对细菌的吸附；且改性沸石与细菌或毒素的矿物复合体解吸率较低；此外,沸石经改性后,具有很强的杀菌效果,其趋势同吸附规律相一致。其杀菌机理主要与其本身的吸附和改性后沸石所承载的H+作用有关。试验三：研究NCLI和MCLI对肉鸡生长发育、肠道黏膜结构、消化酶分泌、肠道发酵等的影响。选用240只1日龄AA肉鸡为试验对象,采用随机区组试验设计,随机分为3个处理,每个处理8个重复,分别饲喂基础日粮、基础日粮+2%NCLI、基础日粮+2%MCLI的试验日粮,研究天然沸石及改性沸石在肉鸡饲养中的应用效果。试验期42天。肉鸡在21和42日龄称重后屠宰,取相关内容物和组织样品进行指标测定。试验结果如下：对照组、NCLI组和MCLI组间肉鸡的体增重（BWG）、采食量（FI）和料重比（F/G）均无显着差异（P>0.05）;NCLI和MCLI勺添加能使空肠、回肠的长度和重量增加,十二指肠的重量和长度减少；空肠、回肠绒毛高度（VH）,绒毛高度与隐窝深度比值（V/C）在三个处理之间均差异显着（P<0.01）;NCLI和MCLI的添加可提高全期肉鸡各肠道淀粉酶、脂肪酶（42d除外）和胰蛋白酶及小肠黏膜二糖酶的活性（P<0.01）,其中以空肠的消化酶活性最高；此外,NCLI和MCLI能降低全期肉鸡肠道大肠杆菌（E. coli）数量（P<0.01）,增加42d肉鸡肠道Lactobacillus的数量；降低小肠和盲肠的pH值（P<0.05或P<0.01）。试验四：研究NCLI和MCLI对LPS攻毒肉鸡生产性能、肠道发育、肠黏膜抗氧化功能,细胞免疫反应的影响及对炎性细胞因子表达的调控,并从基因和蛋白水平深入探讨NLCI和MCLI缓解免疫应激和抑制炎症反应的相关作用机制。选择288只1日龄的AA商品公鸡,进行2×3因子设计。试验因子包括免疫应激（口腔灌服大肠杆菌脂多糖（LPS）或生理盐水）和日粮类型（基础日粮、基础日粮+2%NCLI、基础日粮+2%MCLI）。每个处理6个重复,每个重复8只鸡。试验期21天。在试验的第16d,每日粮处理中一半的肉鸡口腔灌服250μg/kg BW的LPS,另一半灌服等量的生理盐水作为对照,在18d和20d按首次剂量在相同时间再次灌服。最后一次灌服后2-4h内宰杀。称其体重,取相关内容物和组织样品进行指标测定。试验结果表明：1.对肠黏膜屏障受损肉鸡的生产性能、肠道发育、免疫器官指数和肠道黏膜上皮细胞的影响。结果表明：（1）在接受LPS应激前后,与对照组相比,NCLI和MCLI对肉鸡生产性能均无改善作用（P>0.05）,但可改变肉鸡小肠的形态和发育（P<0.01）,增加心脏和免疫器官的指数（P>0.05或P<0.05）,；（2）与正常组相比,LPS应激可使空肠、回肠的黏膜唾液酸（SA）、乳酸脱氢酶（LDH）、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、髓过氧化物酶（MPO）活性升高（P<0.01）,二胺氧化酶（DAO）D-乳酸、碱性磷酸酶（AKP）的活性降低（P<0.01）,血清SA、DAO、D-乳酸的活性增加（P<0.01）；（3）内毒素应激处理组中,添加NCLI或MCLI,可使空肠和回肠黏膜中SA、LDH、SA、DAO、D-乳酸、sICAM-1、MPO的活性降低（P<0.01）DAO、D-乳酸、AKP的活性增加（P<0.01）；2.对内毒素应激肉鸡肠黏膜内一氧化氮（NO）含量、肠黏膜抗氧化作用、细胞炎性因子和核转录因子κB （NF-κB）、核转录因子κB抑制因子α（I-κBα）表达、细胞凋亡及凋亡基因表达的影响。结果表明：（1）内毒素应激可降低肉鸡肠黏膜中巯基的含量（P<0.01）,提高MDA和NO的活性（P<0.01）；用NCIL和MCLI处理后则可抑制NO的产生或释放,提高巯基的含量（P<0.01）,降低MDA的活性（P<0.01）；（2）与各LPS（-）组相比,LPS应激可使肉鸡血清、空肠和回肠细胞因子含量升高（P<0.01）,在用NCLI和MCLI预处理后,则可降低血清、空肠和回肠黏膜组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、磷脂酶A2（PLA2）、白介素4（IL-4）和白介素10（IL-10）的含量（P<0.05或P<0.01）；进一步研究发现,LPS应激可致空肠、回肠黏膜组织NF-κB的活性和IκBα的表达升高（P<.05）,NF-κB p65,p50的表达上调（P>0.05）,Re1B蛋白的表达降低（P>0.05）；用NCLI或MCLI预处理则可降低肠黏膜中NF-κB p65的活性、κBα的磷酸化程度（P<0.05或P<0.01）和NF-κB p65,p50蛋白的表达（P>0.05）,增加Re1B蛋白的表达（P>0.05）；（3）内毒素应激可增加空、回肠黏膜组织中细胞凋亡蛋白酶半胱天冬酶-3（Caspase-3）的蛋白表达和bax基因的表达（P>0.05）,增加细胞的凋亡率（P<0.01）；内毒素应激处理组中,用NCLI和MCLI处理,可降低空、回肠黏膜上皮的细胞凋亡率、Caspase-3的蛋白表达（P<0.05或P<0.01）和bax基因的表达（P<0.05或P<0.01）,提高肉鸡肠黏膜的bcl-2基因表达量（P<0.05）。
王念[10]（2011）在《仔猪腹泻的流行及诊治》文中指出在农村的养猪生产中,仔猪腹泻是临床症状,很多因素都可引发。在养猪生产中,仔猪腹泻发生率很高,尤其是13月龄的仔猪更为常见。断奶后的仔猪腹泻发生率高达30%,死亡率达10%15%。发病后患猪生长速度缓慢,饲料报酬降低,同时由于腹泻,体
二、肉鸡营养吸收障碍综合症（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肉鸡营养吸收障碍综合症（论文提纲范文）
（1）十味补益类、清热类中药对肉鸡肠黏膜屏障功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要缩略词 |
| 第一章 绪论 |
| 1 研究目的及意义 |
| 2 国内外研究进展 |
| 2.1 肠黏膜屏障功能及其损伤机制 |
| 2.1.1 肠黏膜生物屏障及其损伤机制 |
| 2.1.2 肠黏膜化学屏障及其损伤机制 |
| 2.1.3 肠黏膜机械屏障及其损伤机制 |
| 2.1.4 肠黏膜免疫屏障及其损伤机制 |
| 2.2 中医药保护肠黏膜屏障功能研究进展 |
| 2.2.1 中药对肠黏膜机械屏障影响 |
| 2.2.2 中药对肠粘膜化学屏障影响 |
| 2.2.3 中药对肠黏膜生物屏障影响 |
| 2.2.4 中药对肠黏膜免疫屏障影响 |
| 3 技术路线 |
| 第二章 试验研究 |
| 试验一 五味清热类中药和五味补益类中药对肉鸡肠道形态结构的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物和药品 |
| 1.2 试验试剂和仪器 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.3.1 鸡舍准备 |
| 1.3.2 中药液的制备 |
| 1.3.3 大肠杆菌培养及肠道损伤模型的复制 |
| 1.3.4 实验分组 |
| 1.4 检测项目 |
| 1.4.1 肠道长度系数 |
| 1.4.2 肠道结构 |
| 1.5 数据分析 |
| 2 结果分析 |
| 2.1 五味清热类中药对肠道长度系数的影响 |
| 2.2 五味补益类中药对肠道长度系数的影响 |
| 2.3 五味清热类中药对肠道形态结构的影响 |
| 2.4 五味补益类中药对肠道形态结构的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 中药对肠道长度系数的影响 |
| 3.2 中药对肠道形态结构的影响 |
| 4 小结 |
| 试验二 中药对肉鸡肠黏膜机械屏障功能的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物及药品 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.4 检测项目 |
| 1.4.1 血清D-乳酸D-LA,二胺氧化酶DAO和内毒素ET检测 |
| 1.4.2 实时荧光定量PCR(qPCR) |
| 1.5 数据分析 |
| 2 结果分析 |
| 2.1 五味清热类中药对血清D-乳酸D-LA、二胺氧化酶DAO、内毒素ET的影响 |
| 2.2 五味补益类中药对血清D-乳酸D-LA、二胺氧化酶DAO、内毒素ET的影响 |
| 2.3 五味清热类中药对小肠黏膜ZO-1、Occludin和 Claudin-1的mRNA相对表达量的影响 |
| 2.4 五味补益类中药对小肠黏膜ZO-1、Occludin和 Claudin-1的mRNA相对表达量的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 中药对血清D-乳酸、二胺氧化酶、内毒素的影响 |
| 3.2 中药对肠道黏膜紧密连接蛋白mRNA相对表达量的影响 |
| 4 小结 |
| 试验三 中药对肉鸡肠道菌群的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物及药品 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.3 检测项目 |
| 1.3.1 稀释曲线和OTU分析 |
| 1.3.2 Alpha多样性分析 |
| 1.3.3 Beta多样性分析 |
| 1.3.4 物种分布柱状图 |
| 1.4 数据分析 |
| 2 结果分析 |
| 2.1 五味清热类中药对肉鸡盲肠菌群稀释曲线和OTU的影响 |
| 2.2 五味补益类中药对肉鸡盲肠菌群稀释曲线和OTU的影响 |
| 2.3 五味清热类中药对肉鸡盲肠菌群Alpha多样性的影响 |
| 2.4 五味补益类中药对肉鸡盲肠菌群Alpha多样性的影响 |
| 2.5 五味清热类中药对肉鸡盲肠菌群Beta多样性的影响 |
| 2.6 五味补益类中药对肉鸡盲肠菌群Beta多样性的影响 |
| 2.7 五味清热类中药对肉鸡盲肠菌群物种结构组成及数量的影响 |
| 2.8 五味补益类中药对肉鸡盲肠菌群物种结构组成及数量的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 中药对盲肠菌群OTU,Alpha和 Beta多样性的影响 |
| 3.2 中药对肉鸡盲肠菌群物种结构组成及数量的影响 |
| 4 小结 |
| 试验四 中药对肉鸡血清蛋白和肠道免疫功能的初步研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物及药品 |
| 1.2 试验主要试剂 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.4 检测项目 |
| 1.4.1 免疫器官指数 |
| 1.4.2 血清免疫球蛋白 |
| 1.4.3 血清白蛋白和总蛋白 |
| 1.4.4 肠黏膜免疫功能 |
| 1.5 数据分析 |
| 2 结果分析 |
| 2.1 五味清热类中药对肉鸡免疫器官指数的影响 |
| 2.2 五味补益类中药对肉鸡免疫器官指数的影响 |
| 2.3 五味清热类中药对肉鸡血清免疫球蛋白的影响 |
| 2.4 五味补益类中药对肉鸡血清免疫球蛋白的影响 |
| 2.5 五味清热类中药对肉鸡血清白蛋白,总蛋白的影响 |
| 2.6 五味补益类中药对肉鸡血清白蛋白,总蛋白的影响 |
| 2.7 五味清热类中药对肉鸡肠黏膜免疫细胞的影响 |
| 2.8 五味补益类中药对肉鸡肠黏膜免疫细胞的影响 |
| 2.9 五味清热类,五味补益类中药对肉鸡肠黏膜s IgA含量的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 中药对免疫器官指数的影响 |
| 3.2 中药对血清免疫球蛋白和白蛋白,总蛋白的影响 |
| 3.3 中药对肠道免疫细胞和分泌型免疫球蛋白的A(sIgA)的影响的影响 |
| 4 小结 |
| 全文总结 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 附录 |
| 附件 |
（2）复方中药对腹水综合征肉鸡空肠紧密连接和炎症因子的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 文献综述 |
| 1 肉鸡腹水综合征及其研究现状 |
| 1.1 肉鸡腹水综合征的危害 |
| 1.2 肉鸡腹水综合征的致病原因 |
| 1.3 肉鸡腹水综合征的主要防治措施 |
| 1.4 肉鸡腹水综合征的发病机制 |
| 2 缺氧对肠道结构的损伤 |
| 2.1 肉鸡肠道对缺氧的易感性 |
| 2.2 NF-κB |
| 2.3 MMP-9与TIMP-1 |
| 3 肠道紧密连接蛋白 |
| 3.1 occludin |
| 3.2 claudins |
| 3.3 ZOs |
| 试验部分 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 复方中药药剂的制备 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 主要试剂 |
| 1.5 主要生物试剂盒 |
| 1.6 试剂配制 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 动物分组与模型的制造方法 |
| 2.2 样品采集 |
| 2.3 腹水心脏指数的测定 |
| 2.4 空肠病理学观察 |
| 2.5 空肠目的基因m RNA相对表达量的测定 |
| 2.6 蛋白含量的测定 |
| 2.7 数据统计与分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 临床症状 |
| 3.2 体重和腹水心脏指数 |
| 3.3 空肠组织石蜡切片 |
| 3.4 空肠组织目标基因相对表达量 |
| 3.5 空肠组织目标蛋白含量 |
| 分析讨论 |
| 1 AS对肉鸡体重和心脏腹水指数的影响 |
| 2 AS对肉鸡空肠形态学指标的影响 |
| 3 AS对肉鸡空肠病理变化的影响 |
| 4 缺氧与空肠黏膜炎症 |
| 5 紧密连接蛋白与腹水 |
| 6 L-Arg与肠道结构功能 |
| 7 复方中药对AS肠道结构功能的影响 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| Abstract |
| 英文缩略词对照表 |
| 致谢 |
（3）鸡新城疫与大肠杆菌病混感的诊治（论文提纲范文）
| 1 症状特点 |
| 1.1 临床症状 |
| 1.2 剖检变化 |
| 2 实验室诊断 |
| 3 防治 |
| 3.1 预防控制 (1) 强化重大疫病疫苗程序免疫, 当前“禽新 |
| 3.2 治疗 |
（4）ZIP12基因在腹水综合征肉鸡组织中表达和分布的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 肉鸡腹水综合征研究进展 |
| 1.1.1 发病原因 |
| 1.1.2 发病机制 |
| 1.1.3 临床表现与病理变化 |
| 1.1.4 肉鸡腹水综合征的防控 |
| 1.2 ZIP12蛋白相关研究进展 |
| 1.2.1 ZIP12蛋白的命名、结构及功能 |
| 1.2.2 ZIP12蛋白在肺动脉高压上的研究 |
| 1.3 研究目的与意义 |
| 第二章 肉鸡腹水综合征模型制备 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 注射试剂与饲料 |
| 2.2.3 主要试剂及耗材 |
| 2.2.4 主要溶液配制 |
| 2.2.5 主要仪器设备 |
| 2.2.6 数据分析软件 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 实验动物分组与处理 |
| 2.3.2 测定指标 |
| 2.3.3 腹水肉鸡和亚临床(PAS)肉鸡的判定 |
| 2.3.4 各组肉鸡的组织样品采集 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 腹水综合征发病率 |
| 2.4.2 (m_(rv)/m_(tv))与血液生化指标 |
| 2.5 讨论 |
| 第三章 ZIP12基因的克隆及序列分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 主要试剂盒及试剂 |
| 3.2.3 主要溶液的配制 |
| 3.2.4 主要仪器设备 |
| 3.2.5 分析工具软件 |
| 3.3 方法 |
| 3.3.1 肉鸡总RNA的提取 |
| 3.3.2 引物的设计与合成 |
| 3.3.3 cDNA的合成 |
| 3.3.4 PCR扩增肉鸡的ZIP12基因 |
| 3.3.5 PCR产物的回收 |
| 3.3.6 pMD18-T载体连接 |
| 3.3.7 连接产物的转化 |
| 3.3.8 挑取单菌落 |
| 3.3.9 保留菌种 |
| 3.3.10 质粒的提取 |
| 3.3.11 阳性质粒的鉴定 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 肉鸡ZIP12基因扩增与质粒鉴定结果 |
| 3.4.2 肉鸡ZIP12基因的序列分析 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 第四章 ZIP12蛋白的原核表达及多抗制备 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料 |
| 4.2.1 实验动物 |
| 4.2.2 主要试剂盒及试剂 |
| 4.2.3 主要溶液的配制 |
| 4.2.4 主要仪器设备 |
| 4.3 方法 |
| 4.3.1 原核表达质粒pGEX-6P-1-ZIP12的构建 |
| 4.3.2 肉鸡ZIP12蛋白的诱导表达 |
| 4.3.3 ZIP12重组蛋白的纯化 |
| 4.3.4 肉鸡ZIP12蛋白多克隆抗体的制备 |
| 4.3.5 Western Blot免疫印迹检测多抗特异性 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 肉鸡ZIP12基因原核表达质粒的鉴定 |
| 4.4.2 肉鸡ZIP12重组蛋白诱导表达 |
| 4.4.3 肉鸡ZIP12重组蛋白纯化及Western-Blot检验 |
| 4.4.4 肉鸡ZIP12多克隆抗体效价检测及Western-Blot检验特异性 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 小结 |
| 第五章 ZIP12蛋白在腹水综合征肉鸡中组织特异性表达和分布研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料 |
| 5.2.1 实验动物 |
| 5.2.2 抗体 |
| 5.2.3 主要试剂盒及试剂 |
| 5.2.4 主要溶液配制 |
| 5.2.5 主要仪器设备 |
| 5.2.6 分析工具软件 |
| 5.3 方法 |
| 5.3.1 肉鸡ZIP12基因荧光定量实验 |
| 5.3.2 肉鸡ZIP12基因免疫组织化学实验 |
| 5.4 结果 |
| 5.4.1 肉鸡ZIP12和β-actin基因荧光定量引物特异性验证 |
| 5.4.2 荧光定量扩增曲线分析 |
| 5.4.3 荧光定量溶解曲线分析 |
| 5.4.4 ZIP12基因在各组织内的相对表达水平 |
| 5.4.5 ZIP12蛋白在各组织内的分布及平均光密度的分析 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 小结 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（5）鸡肠毒综合症病因研究报告（一）——鸡肠毒综合症综述（论文提纲范文）
| 1 流行病学 |
| 2 临床症状 |
| 3 剖检变化 |
| 4 病因 |
| 4.1 病毒感染 |
| 4.2 细菌感染 |
| 4.3 原虫因素 |
| 4.4 非传染性因素: |
| 5 治疗措施及效果 |
（6）α-硫辛酸对肉鸡抗氧化的影响及其作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写索引 |
| 引言 |
| 上篇 文献综述 |
| 第一章 机体氧化物来源和抗氧化系统 |
| 1 机体氧化物的种类 |
| 2 机体氧化物的来源 |
| 2.1 线粒体 |
| 2.2 NADPH氧化酶(NOX) |
| 2.3 黄嘌呤氧化酶(XO) |
| 2.4 单胺氧化酶(MAO) |
| 2.5 髓过氧化物酶(MPO) |
| 2.6 一氧化氮合成酶(NOS) |
| 3 机体的抗氧化系统 |
| 3.1 组织抗氧化系统组成 |
| 3.2 线粒体抗氧化系统的组成 |
| 第二章 氧化应激对机体的损伤及激活的信号通路 |
| 1 氧化应激对机体代谢底物的损伤 |
| 1.1 氧化应激对葡萄糖代谢的影响 |
| 1.2 氧化应激对蛋白质代谢的影响 |
| 1.3 氧化应激对脂质代谢的影响 |
| 2 氧化应激对细胞结构的损伤 |
| 2.1 氧化应激对细胞器的损伤 |
| 2.2 氧化应激对DNA的损伤 |
| 3 氧化应激对畜禽肉品质的影响 |
| 4 氧化应激激活的信号通路 |
| 4.1 NF-κB信号通路 |
| 4.2 Keapl-Nrf2信号通路 |
| 4.3 泛素-蛋白酶体途径 |
| 4.4 NF-κB,Keap1-Nrf2与泛素-蛋白酶体通路的关系 |
| 5 氧化应激诱导的凋亡 |
| 5.1 线粒体介导的凋亡 |
| 5.2 死亡因子介导的凋亡 |
| 第三章 动物氧化应激模型及抗氧化营养调控 |
| 1 氧化应激模型的建立 |
| 1.1 急性氧化应激模型 |
| 1.2 慢性氧化应激模型 |
| 2 抗氧化营养调控 |
| 2.1 α-硫辛酸 |
| 2.2 维生素类 |
| 2.3 肌肽 |
| 2.4 精氨酸 |
| 2.5 丁酸钠 |
| 2.6 其他饲料添加剂 |
| 下篇 研究报告 |
| 第一章 不同水平的α-硫辛酸对肉鸡生长性能、胴体性状、肉品质和抗氧化性能的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验设计 |
| 1.3 饲养管理 |
| 1.4 测定指标和方法 |
| 1.5 数据统计与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 不同水平的α-硫辛酸对肉鸡生长性能的影响 |
| 2.2 不同水平的α-硫辛酸对肉鸡胴体性状的影响 |
| 2.3 不同水平的α-硫辛酸添加对肉鸡胸肌品质的影响 |
| 2.4 不同水平的α-硫辛酸对肉鸡抗氧化性能的影响 |
| 2.5 不同水平的α-硫辛酸对鸡胸肉贮藏过程中抗氧化性的影响 |
| 2.6 不同水平的α-硫辛酸对鸡胸肉贮藏过程中蛋白质溶解度的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第二章 不同生长阶段的α-硫辛酸添加对肉鸡生长性能、抗氧化性能和肉品质的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验设计 |
| 1.3 饲养管理 |
| 1.4 测定指标和方法 |
| 1.5 数据统计与分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同生长阶段的α-硫辛酸添加对肉鸡生长性能的影响 |
| 2.2 不同生长阶段的α-硫辛酸添加对肉鸡胴体性状的影响 |
| 2.3 不同生长阶段的α-硫辛酸添加对肉鸡肉品质的影响 |
| 2.4 不同生长阶段的α-硫辛酸添加对肉鸡抗氧化性能的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第三章 日粮中添加α-硫辛酸对敌草快诱导的氧化应激肉鸡肠道保护作用研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验设计 |
| 1.3 饲养管理 |
| 1.4 样品采集与制备 |
| 1.5 测定指标和方法 |
| 1.6 数据统计与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 日粮中添加α-硫辛酸和敌草快注射对肉鸡体重变化影响 |
| 2.2 日粮中添加α-硫辛酸和敌草快注射对肉鸡免疫器官指数的影响 |
| 2.3 日粮中添加α-硫辛酸和敌草快注射对空肠黏膜氧化还原状态的影响 |
| 2.4 日粮中添加α-硫辛酸和敌草快注射对肉鸡空肠形态结构影响 |
| 2.5 日粮中添加α-硫辛酸和敌草快注射对空肠黏膜免疫与炎症反应影响 |
| 2.6 日粮中添加α-硫辛酸和敌草快注射对肉鸡空肠黏膜基因表达的影响 |
| 2.7 日粮中添加α-硫辛酸和敌草快注射对黏膜NF-κB-p65蛋白丰度影响 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第四章 日粮中添加α-硫辛酸对敌草快诱导的氧化应激肉鸡肝脏保护作用研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验设计 |
| 1.3 饲养管理 |
| 1.4 样品采集与制备 |
| 1.5 测定指标和方法 |
| 1.6 数据统计与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 日粮中添加α-硫辛酸和敌草快注射对肉鸡肝脏氧化还原状态的影响 |
| 2.2 日粮中添加α-硫辛酸和敌草快注射对肉鸡肝脏线粒体形态的影响 |
| 2.3 日粮中添加α-硫辛酸和敌草快注射对肉鸡肝脏线粒体膜电位,细胞凋亡指数和caspase-3及20S蛋白酶体活性的影响 |
| 2.4 日粮中添加α-硫辛酸和敌草快注射对肉鸡肝脏基因表达的影响 |
| 2.5 日粮中添加α-硫辛酸和敌草快注射对肉鸡肝脏Nrf2蛋白定位的影响 |
| 2.6 日粮中添加α-硫辛酸和敌草快注射对肉鸡肝脏Nrf2丰度影响 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第五章 日粮中添加α-硫辛酸对鱼藤酮诱导的氧化应激肉鸡肠道保护作用研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验设计 |
| 1.3 饲养管理 |
| 1.4 样品采集与制备 |
| 1.5 测定指标和方法 |
| 1.6 数据统计与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 日粮中添加α-硫辛酸和鱼藤酮注射对肉鸡平均日增重的影响 |
| 2.2 日粮中添加α-硫辛酸和鱼藤酮注射对肉鸡免疫器官指数的影响 |
| 2.3 日粮中添加α-硫辛酸和鱼藤酮注射对空肠黏膜氧化还原状态的影响 |
| 2.4 日粮中添加α-硫辛酸和鱼藤酮注射对空肠黏膜免疫与炎症反应影响 |
| 2.5 日粮中添加α-硫辛酸和鱼藤酮注射对肉鸡空肠黏膜基因表达的影响 |
| 2.6 日粮中添加α-硫辛酸和鱼藤酮注射对黏膜NF-κB-p65蛋白丰度影响 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第六章 日粮中添加α-硫辛酸对鱼藤酮诱导的氧化应激肉鸡肝脏保护作用研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验设计 |
| 1.3 饲养管理 |
| 1.4 样品采集与制备 |
| 1.5 测定指标和方法 |
| 1.6 数据统计与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 日粮中添加α-硫辛酸和鱼藤酮注射对肉鸡抗肝脏氧化还原状态影响 |
| 2.2 日粮中添加α-硫辛酸和鱼藤酮注射对肉鸡肝脏线粒体形态的影响 |
| 2.3 日粮中添加α-硫辛酸和鱼藤酮注射对肉鸡肝脏线粒体膜电位,细胞凋亡和caspase-3,20S蛋白酶体,线粒体复合物Ⅰ活性影响 |
| 2.4 日粮中添加α-硫辛酸和鱼藤酮注射对肉鸡肝脏基因表达的影响 |
| 2.5 日粮中添加α-硫辛酸和鱼藤酮注射对肉鸡肝脏Nrf2蛋白定位的影响 |
| 2.6 日粮中添加α-硫辛酸和鱼藤酮注射对肉鸡肝脏Nrf2丰度的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 总体讨论 |
| 1. 正常状态下α-硫辛酸添加效果研究 |
| 2. 氧化应激模型下α-硫辛酸添加效果研究 |
| 2.1 氧化应激模型下α-硫辛酸添加对肠道效果研究 |
| 2.2 氧化应激模型下α-硫辛酸添加对肝脏效果研究 |
| 3. 日粮中添加α-硫辛酸对急性与慢性氧化应激效果研究 |
| 3.1 日粮中添加α-硫辛酸对急性氧化应激效果研究 |
| 3.2 日粮中添加α-硫辛酸对慢性性氧化应激效果研究 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 本文创新点及有待进一步研究的问题 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表论文情况 |
（8）肉鸡肠毒综合征的常见病因及防治措施（论文提纲范文）
| 1 病因分析 |
| 1.1 症状 |
| 1.2 病因 |
| 1.2.1 球虫感染 |
| 1.2.2 病原体感染 |
| 1.2.3 饲料 |
| 1.2.4 自体中毒 |
| 1.2.5 电解质丢失 |
| 2 防治措施 |
| 2.1 预防措施 |
| 2.1.1 饲养环境控制 |
| 2.1.2 饲料控制 |
| 2.1.3 药物使用 |
| 2.1.4 饮水 |
| 2.1.5 消毒 |
| 2.2 治疗 |
| 2.3 注意事项 |
（9）沸石对肉鸡肠道健康的保护及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 本文部分缩略词的中英文对照 |
| 引言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 第一章 细菌毒素对家禽的危害及防控措施 |
| 1 细菌及其毒素的污染及危害 |
| 2 控制细菌毒素污染的技术措施 |
| 第二章 沸石的特性及生物学功能 |
| 1 沸石的结构及特性 |
| 2 沸石在机体内的作用机制 |
| 3 沸石在体内发挥生物学功能的途径 |
| 4 沸石的生物学功能和作用原理 |
| 第三章 沸石对微生物、毒素的吸附及对肠道保护研究进展 |
| 1 对有害物质的吸附 |
| 2 对肠道的保护 |
| 第四章 沸石改性研究进展 |
| 1 沸石改性的目的 |
| 2 沸石的改性机制 |
| 3 沸石的改性技术 |
| 4 改性沸石在医药和养殖领域的应用 |
| 5 有机酸改性的展望 |
| 第二部分 试验研究 |
| 第一章 沸石的改性及表征分析 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二章 沸石对细菌的作用及其机制探讨 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三章 沸石对肉鸡生产性能及肠道功能的影响 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第四章 沸石对应激肉鸡生产性能和肠黏膜屏障的影响及其机制探讨 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第五章 沸石对应激肉鸡肠道一氧化氮与细胞内炎性因子的调控及机制探讨 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第六章 沸石对应激肉鸡肠黏膜上皮细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 全文结论 |
| 本文创新点与有待进一步研究的问题 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间论文发表 |
（10）仔猪腹泻的流行及诊治（论文提纲范文）
| 1 发病原因 |
| 2 流行病学 |
| 3 临床症状 |
| 4 剖检变化 |
| 5 防治措施 |
四、肉鸡营养吸收障碍综合症（论文参考文献）
- [1]十味补益类、清热类中药对肉鸡肠黏膜屏障功能的影响[D]. 梁小瑞. 石河子大学, 2020(08)
- [2]复方中药对腹水综合征肉鸡空肠紧密连接和炎症因子的影响[D]. 温爽. 山西农业大学, 2019(07)
- [3]鸡新城疫与大肠杆菌病混感的诊治[J]. 吕志生. 畜牧兽医科技信息, 2018(09)
- [4]ZIP12基因在腹水综合征肉鸡组织中表达和分布的研究[D]. 崔灏. 华南农业大学, 2018(08)
- [5]鸡肠毒综合症病因研究报告（一）——鸡肠毒综合症综述[J]. 何雷堂,朱拥军,张艳瑞,李淑沛. 山东畜牧兽医, 2015(01)
- [6]α-硫辛酸对肉鸡抗氧化的影响及其作用机制研究[D]. 郭志有. 南京农业大学, 2014(05)
- [7]肉鸡肠毒综合症病因分析与防治要点[A]. 代小伟,谢建华. 第三届（2012）中国黄羽肉鸡行业发展大会会刊, 2012
- [8]肉鸡肠毒综合征的常见病因及防治措施[J]. 朱建兵. 中国畜牧兽医文摘, 2012(08)
- [9]沸石对肉鸡肠道健康的保护及机制研究[D]. 吴秋珏. 南京农业大学, 2012(03)
- [10]仔猪腹泻的流行及诊治[J]. 王念. 养殖技术顾问, 2011(07)