一、低氧和复氧对心脏的影响（论文文献综述）
张秀丽[1]（2018）在《慢性间歇性低氧对大鼠心脏的损伤和CD73表达的影响及复氧的干预作用》文中进行了进一步梳理目的通过慢性间歇性低氧（CIH）合并高脂饮食的大鼠模型模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症（OSAHS）合并肥胖患者,探讨CIH和高脂饮食对大鼠心脏组织损伤以及胞外-5’-核苷酸酶（CD73）表达的影响,并以复氧模型模拟临床持续正压通气（CPAP）治疗研究复氧的干预作用,为OSAHS的临床治疗提供新的思路。方法建立慢性间歇性低氧合并高脂饮食的大鼠模型。将48只SPF级健康雄性Wistar大鼠,根据随机数字表法随机分为4组,每组12只。A组:空白对照组（常氧及普通饮食）;B组:高脂组（常氧及高脂饮食）;C组:间歇性低氧组（间歇性低氧及普通饮食）;D组:间歇性低氧合并高脂饮食组（间歇性低氧及高脂饮食）。A组和C组投放普通饲料,B组和D组投放高脂饲料喂养。C组和D组置于8h/d的间歇性低氧环境中,同时给予A组和B组间歇性压缩空气。在实验6周后,每组随机选取6只大鼠,取血清检测血清甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平、取大鼠心脏组织经苏木精-伊红（HE）染色后在显微镜下观察心脏病理结构变化,免疫组化和蛋白印迹法检测蛋白CD73在各组大鼠心肌细胞中的表达水平。大鼠原饮食条件不变,复氧2周,再次重复上述检测,并进行分析。结果CIH 6周后结果:1.与A组比较,B、C、D组大鼠血清TG和LDL-C水平均升高,其中D组显着升高,差异均有统计学意义（均P<0.05）。2.HE结果显示:A组心肌细胞未见明显异常;B组和C组中可见部分心肌纤维排列紊乱,局灶性变性坏死;D组心肌细胞损伤最为明显,可见肌纤维排列紊乱,纵横纹不清,部分肌纤维明显溶解。3.免疫组化显示:与A组比较,B、C、D组心肌CD73蛋白表达水平均明显升高（均P<0.05）,其中D组CD73蛋白表达水平升高显着（P<0.01）。4.蛋白印记也显示出一致的结果:与A组比较,B、C组CD73蛋白表达水平均明显升高（均P<0.05）,其中D组CD73蛋白表达水平升高更为显着（P<0.01）。复氧2周后结果:1.与复氧前比较,C组和D组大鼠血清TG和LDL-C水平均有升高,且差异均有统计学意义（P<0.05）。2.HE结果显示:A组:心脏组织未见明显异常。B组可见部分肌纤维排列紊乱,纵横纹不清,局灶性变性坏死。C组仍可见部分肌纤维排列紊乱,纵横纹不清,但局灶性坏死较复氧前减少;D组大鼠心肌细胞仍可见心肌纤维排列紊乱,纵横纹不清,局部肌纤维溶解变性坏死,但坏死病灶范围较复氧前减少。3.免疫组化显示:与复氧前比较,C组和D组大鼠心肌CD73的蛋白表达均显着下降（P<0.01）,且差异具均具有统计学意义。4.蛋白印迹也显示出一致的结果:与复氧前比较,C组和D组大鼠CD73的蛋白表达水平均下降（P<0.05）,且差异均具有统计学意义。结论1.慢性间歇性低氧和高脂饮食均可以引起大鼠脂代谢紊乱和心肌的病理损伤,在慢性间歇性低氧合并高脂饮食情况下,这种代谢紊乱与心肌的病理损伤更为严重。2.慢性间歇性低氧和高脂饮食均可以引起大鼠心肌组织CD73表达增加,在慢性间歇性低氧合并高脂饮食情况下,大鼠心肌组织CD73表达增加更为显着。3.2周的复氧并不能改善大鼠脂代谢紊乱,但可以改善心肌组织的病理损伤并且使大鼠心肌组织CD73表达水平显着下降。
应婉嫄[2]（2015）在《血管内皮功能障碍研究进展及IgA肾病患者内皮功能的临床研究》文中研究指明本文包括文献综述及临床研究两部分文献综述血管内皮细胞是人体的一个重要组成部分,在调节血管紧张度、维持血管结构、抗凝、抗血小板物质等方面均有十分重要的作用。大量研究表明,血管内皮细胞功能的损伤障碍是多种心血管疾病的早期病理改变,与动脉粥样硬化、冠心病、高血压、糖尿病、血栓形成等均有密切的关系。本文主要从氧化应激、血管活性物质释放失衡、黏附分子表达异常、血管内皮细胞凋亡四个方面总结了近年来血管内皮功能障碍研究的主要机制,并从中医药对上述环节的干预角度,综述了近年来中医药对血管内皮功能的保护及改善作用,为临床使用中医中药保护血管内皮功能、早期干预心血管疾病的发生发展提供参考依据。临床研究目的：1、探讨IgA肾病患者较正常同龄人血管内皮功能的差异2、分析IgA肾病患者血管内皮功能减低的相关因素3、探讨IgA肾病患者血管内皮功能与动脉硬化指标的相关性4、探讨IgA肾病患者中医辨证分型与血管内皮功能减低的关系方法：选取中日友好医院肾内科住院及门诊经肾活检确诊的原发性IgA肾病患者40例为病例组,正常健康同龄者40例为对照组,测定其年龄、性别、BMI、心率、血压、血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、尿酸（UA）、肾小球滤过率（GFR）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）.低密度脂蛋白（LDL-C）、空腹血糖、24h尿蛋白定量等,并测定FMD、baPWV、ABI,收集病例组患者中医症状及舌脉进行中医辨证分型,以SPSS 17.0软件进行统计分析。结果：1、IgA肾病患者FMD值（9.57±4.28）%低于对照组FMD值（11.39±3.72）%,两组间差异具有统计学意义（P<0.05）。2、各个临床生化指标与FMD行双变量相关分析显示,FMD与总胆固醇、甘油三酯、收缩压、舒张压负相关（P<0.05）,其中与总胆固醇相关性具有显着统计学意义（P<0.01）；与血尿素氮、肌酐、尿酸、肾小球滤过率、24h尿蛋白等常用肾脏病临床指标及BMI、年龄均相关性无统计学意义（P>0.05）。3、IgA肾病患者FMD值与baPWV、ABI相关性无统计学意义（P>0.05）。4、Igh肾病患者中医证型出现频率由多到少的次序为气阴两虚型>肝肾阴虚型>脾肾阳虚型=肺脾气虚型,气阴两虚型FMD值与对照组之间差异有显着统计学意义（P<0.01）。结论：1.本研究发现,与健康对照组比较,病例组的FMD值降低,提示IgA肾病患者的血管内皮功能较同龄健康人减低,可能已存在内皮功能受损情况。2.血清总胆固醇、甘油三酯及收缩压、舒张压是IgA肾病患者血管内皮功能障碍的相关因素,BMI、年龄及常用临床肾脏病指标（血肌酐、尿素氮、尿酸、GFR、24小时尿蛋白）与IgA肾病患者的FMD在本研究中未发现相关。3.IgA肾病患者的FMD与baPWV、ABI可能不直接相关。4.IgA肾病患者进行中医辨证,气阴两虚型最多,且FMD水平在中医证型比较中与气阴两虚型关系最为密切。
赵芹[3]（2013）在《线粒体钙单向转运体对大鼠脑缺血再灌注损伤中线粒体能量代谢及细胞凋亡的影响》文中认为实验目的探讨线粒体钙单向转运体活动在大鼠脑缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury,I/RI）中对能量代谢及细胞凋亡的影响实验方法48只健康雄性Wistar大鼠按照完全随机法分为对照组（sham）.脑缺血再灌注组（ischemia/reperfusion,I/R）.脑缺血再灌注复合钌红组（ischemia/reperfusion+ruthenium red,I/R+RR）、脑缺血再灌注复合精胺组（ischemia/reperfusion+spermine, I/R+Sper）,线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血2h,再灌注24h后观测各组检测脑梗死面积百分比,应用TUNEL法观察缺血侧细胞凋亡；线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ-Ⅳ活性、线粒体膜电位（△Ψm）、组织中三磷酸腺苷（Adenosine Triphosphate,ATP）含量及活性氧（reactive oxygen species,ROS）的含量。实验结果I/R组、I/R+RR组及I/R+Sper组线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ-Ⅳ的活性,线粒体膜电位（△Ψm）和组织中ATP的含量均低于sham组（P<0.01）,而这三组的脑梗死面积百分比、TUNEL阳性细胞数百分比和ROS含量高于对照组（P<O.01）。钉红能够改善上述指标：与I/R组相比,I/R+RR组中的钉红能够明显提高呼吸链酶复合体的活性,线粒体膜电位（△Ψm）和组织中ATP的含量；明显缩小梗死面积,减少TUNEL阳性细胞数百分比,降低ROS的含量（P<0.01）；而I/R+Sper组中的指标则均较脑缺血再灌注组差与B组比较,差异均有统计学意义,P<0.05。实验结论抑制线粒体钙单向转运体的活动可以明显改善大鼠脑缺血再灌注性损伤中线粒体的能量代谢,进而发挥的脑保护作用。可能与降低线粒体钙含量和氧自由基的含量有关。
杨晶[4]（2013）在《慢性间歇性低压低氧抗大鼠再生障碍性贫血作用及其机制的研究》文中研究指明再生障碍性贫血（再障, aplastic anemina,AA）是由化学、物理、生物、遗传及不明原因引起的一种获得性骨髓造血功能衰竭综合征，是一种严重危害人类健康的恶性血液疾病。AA的病理机制复杂，呈高度异质性。临床上主要表现为贫血、出血倾向和感染症状。目前AA尚无特异有效的治疗方法。因此，有关AA机制及其防治措施的研究具有重要的理论和实用意义。大量研究表明，慢性间歇性低压低氧（chronic intermittent hypobarichypoxia, CIHH）对机体多种组织、器官具有保护作用。例如，CIHH可增强机体对缺血、缺氧的耐受性，对抗缺血/再灌注所致心功能损伤及心律失常，保护脑、肝脏、肾脏等器官组织，调节免疫功能，抗细胞凋亡，抗氧化。此外，CIHH可降低血压、调节血管舒缩功能、易化压力感受性反射等。我们以往研究表明，CIHH对基础心功能无影响，但可对抗缺血/再灌注和急性缺氧/复氧对心脏的损伤，发挥心脏保护作用。近来，我们研究结果显示，CIHH对肾血管性高血压大鼠、胶原诱导关节炎大鼠和果糖诱导代谢综合征大鼠均具有明显的防治作用。众所周知，高原低氧可促进红细胞的生成。研究表明，低氧能显着影响造血过程，促进造血祖细胞（hemopoietic progenitor cells, HPCs）或造血干细胞（hemopoietic stem cells, HSCs）、骨髓间质干细胞（bone marrowmesenchymal stem cells, BMMSCs）增殖并抑制其分化，以及改善骨髓微环境（hematopoietic microenviroment, HIM）。但有关CIHH对血液系统及造血机能的影响尚未明了，也未见CIHH对AA作用的报道。本研究旨在利用5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）联合白消安（busulfan, BU）诱导的AA动物模型，应用实验动物学、细胞生物学、形态学和分子生物学等方法，从整体、组织和细胞分子不同水平、系统动态地观察CIHH处理对AA的影响，并探讨其机制。研究分为四部分：（1）探讨CIHH对5-FU和BU联合诱导的AA大鼠的防治作用；（2）通过观察CIHH对AA大鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响，探讨CIHH抗大鼠AA作用的细胞免疫学机制；（3）通过观察CIHH对AA大鼠骨髓细胞凋亡的影响，探讨CIHH抗大鼠AA作用的细胞凋亡机制；（4）通过观察CIHH对AA大鼠BMMSCs及其粘附性的影响，探讨CIHH抗大鼠AA作用的粘附分子机制。第一部分慢性间歇性低压低氧抗大鼠再生障碍性贫血的作用目的：初步探讨CIHH对5-FU联合BU诱导的的AA大鼠的防治作用。方法:雄性成年SD大鼠随机分为6组：对照组（Con）、CIHH组（CIHH）、CIHH预处理组（Pre-T）、预处理再障组（Pre-AA）、CIHH后处理组（Post-T）和后处理再障组（Post-AA）。Pre-AA和Post-AA大鼠给予5-FU联合BU腹腔注射诱导AA；Pre-T和Post-T大鼠分别在AA造模前、后接受28天、模拟海拔3,000米（大气压：525mmHg，PO2：108.8mmHg）、每天5小时的低压低氧处理；CIHH大鼠仅给予模拟海拔3,000米（大气压：525mmHg，PO2：108.8mmHg）、每天5小时的低压低氧处理; Con大鼠不给予AA造模和间歇性低压低氧处理。H-E染色观察骨髓形态学变化；甲基纤维素半固体培养法检测骨髓粒-单系集落形成单位（colony-forming unit-granulocyte-macrophage, CFU-GM）、红系集落形成单位（colony-forming unit-erythroid, CFU-E）、红系爆式集落形成单位（burst-forming unit-erythroid, BFU-E）和巨核系集落形成单位（colony-forming unit-megakaiyocyte, CFU-MK）产率；酶联免疫吸附试验（enzymelinked immunosorbent assay, ELISA）检测血清白介素-3（interleukin-3,IL-3）、促红细胞生成素（erythropoietin, EPO）、肿瘤坏死因子-α （tumornecrosis factor-alpha, TNF-α）和白介素-2（interleukin-2, IL-2）水平。结果：1.与Con大鼠相比，CIHH和Pre-T大鼠体重无显着差异（P<0.05）；Pre-AA组、Post-AA和Post-T大鼠体重显着下降（P<0.01）。2. Pre-T大鼠AA发生率（25%）显着低于Pre-AA大鼠（80%, P <0.01）；Pre-T首次发病时间（24.9±4.4天）显着迟于Pre-AA大鼠（16.2±5.3天, P<0.01）；Post-T大鼠死亡率（30%）显着低于Post-AA大鼠（70%, P <0.01）。3.与Con大鼠相比，CIHH和Pre-T大鼠外周血红细胞（red blood cell,RBC）、白细胞（white blood cell, WBC）、血小板（platelet, PLA）、血红蛋白（hemoglobin, HGB）、红细胞比容（hematocrit, HCT）、网织红细胞（retieulocyte, Ret）绝对值、中性粒细胞（neutrophils, NEUT）百分比、淋巴细胞（lymphocyte, LYM）百分比和单核细胞（monocyte, MON）百分比无显着差异（P>0.05）；Pre-AA和Post-AA大鼠除LYM%显着增多（P<0.01）外，其余各血象指标均明显减少（P<0.01）；Post-T大鼠除RBC、WBC、PLA、HGB、HCT和Ret绝对值显着减少（P<0.01）外，其它血象指标无显着差异（P>0.05）。4.与Con大鼠相比，Pre-AA和Post-AA大鼠骨髓组织明显脂肪化，造血细胞减少，非造血细胞增多，骨髓间质血窦扩张明显，毛细血管网明显减少，造血功能显着低下。Pre-T和Post-T大鼠骨髓的各种改变明显改善。5.与Con大鼠相比，CIHH、Pre-T和Post-T大鼠的骨髓单个核细胞（bone marrow mononucleated cells, BMMNCs）和骨髓各类细胞均无显着变化（P>0.05）；Pre-AA和Post-AA大鼠的BMMNCs数、原粒细胞、分叶粒细胞、碱性早幼粒细胞、早红细胞、中红细胞、晚红细胞和巨核细胞显着减少（P<0.01），而其中幼粒细胞、晚幼粒细胞、杆状粒细胞、酸性中幼粒细胞、单核细胞和淋巴细胞显着增多（P<0.01）,其他骨髓细胞无显着差异（P>0.05）。6.与Con大鼠相比，CIHH和Pre-T大鼠的CFU-GM、CFU-E、BFU-E和CFU-MK产率无显着差异（P>0.05）；Pre-AA、Post-AA和Post-T大鼠的CFU-GM、CFU-E、BFU-E和CFU-MK集落产率显着减少（P<0.01）。7.与Con大鼠相比，CIHH大鼠血清IL-3、EPO、TNF-α和IL-2水平均无显着差异（P>0.05）；Pre-AA和Post-AA大鼠血清IL-3和EPO水平显着减少（P<0.01），而其TNF-α和IL-2水平显着增多（P<0.05）；Pre-T和Post-T大鼠血清IL-3和EPO水平显着增多（P<0.01），而其TNF-α和IL-2水平无显着差异（P>0.05）。小结: CIHH预处理可预防大鼠AA的发生，CIHH后处理有抗AA的作用，可减轻AA大鼠造血功能障碍，改善骨髓组织病理损伤。此作用与CIHH升高血清正性造血调控因子IL-3和EPO，降低造负性血调控因子TNF-α和IL-2有关。第二部分慢性间歇性低压低氧对再生障碍性贫血大鼠T淋巴细胞的影响目的:通过观察CIHH对AA大鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响，探讨CIHH抗大鼠AA作用的细胞免疫机制。方法:实验分组、AA模型制备和CIHH处理和同本研究第一部分。流式细胞术（flow cytometry, FCM）检测大鼠外周血T淋巴细胞及其亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+HLA-DR+和CD8+HLA-DR+；ELISA法检测大鼠血清干扰素-γ（interferon, IFN-γ）、白介素-4（interleukin-4, IL-4）和白介素-9（interleukin-9, IL-9）（分别代表Th1、Th2、Th9细胞表达水平）；免疫组化法检测大鼠骨髓组织IFN-γ、IL-4和IL-9蛋白。结果：1.与Con大鼠相比，CIHH大鼠外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+HLA-DR+、CD8+HLA-DR+百分比和CD4+/CD8+值均无显着差异（P>0.05）；Pre-AA和Post-AA大鼠外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD8+、CD8+HLA-DR+百分比显着升高（P<0.01），CD4+百分比和CD4+/CD8+值显着降低（P<0.01）； Pre-T大鼠外周血T淋巴细胞亚群各参数无显着差异（P<0.01）；Post-T大鼠外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD8+和CD4+HLA-DR+无显着差异（P>0.05），而CD4+、CD4+/CD8+和CD8+HLA-DR+显着升高（P<0.05）。2.与Con大鼠相比，CIHH、Pre-T和Post-T大鼠血清IFN-γ、IL-4、IL-9水平和IFN-γ/IL-4（Th1/Th2）值均无显着差异（P>0.05）；Pre-AA和Post-AA大鼠血清促炎因子IFN-γ、IL-9水平和IFN-γ/IL-4（Th1/Th2）值显着升高（P<0.01），抗炎因子IL-4水平显着降低（P<0.05）。3.与Con大鼠相比，CIHH、Pre-T和Post-T大鼠骨髓组织IFN-γ、IL-9、IL-4水平和IFN-γ/IL-4（Th1/Th2）值均无显着差异（P>0.05）；Pre-AA和Post-AA大鼠骨髓组织促炎因子IFN-γ、IL-9水平和IFN-γ/IL-4（Th1/Th2）值显着升高（P<0.01），抗炎因子IL-4水平显着降低（P<0.01）。小结: CIHH处理对大鼠基础状态外周血T淋巴细胞亚群、血清和骨髓组织中炎性因子IFN-γ、IL-9及IL-4无影响，但可有效对抗AA大鼠外周血辅助性T淋巴细胞（CD4+）的降低，细胞毒性T淋巴细胞（CD8+）和活化的细胞毒性T淋巴细胞（CD8+HLA-DR+）的升高，从而维持T淋巴细胞亚群的平衡，促炎因子和抗炎因子间的平衡。CIHH的细胞免疫调节作用可能是CIHH抗大鼠AA的作用机制之一。第三部分慢性间歇性低压低氧对再生障碍性贫血大鼠骨髓细胞凋亡的影响目的:通过观察CIHH对AA大鼠骨髓细胞凋亡的影响，探讨CIHH抗大鼠AA作用的细胞凋亡机制。方法:实验分组、AA模型制备和CIHH处理和同本研究第一部分。FCM和原位末端标记法（terminal dUTP nick end labeling, TUNEL）检测大鼠骨髓细胞凋亡；免疫组化法检测大鼠骨髓细胞凋亡相关蛋白Fas、Bax、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-8表达；Western blot法检测大鼠骨髓细胞低氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1alpha, HIF-1α）和核转录因子-κB（nuclear factor-kappa B, NF-κB）表达。结果：1. FCM和TUNEL结果均显示，与Con大鼠相比，CIHH、Pre-T和Post-T大鼠骨髓细胞凋亡率无显着差异（P>0.05）；Pre-AA和Post-AA大鼠骨髓细胞凋亡率显着升高（P<0.01）。2.与Con大鼠相比，CIHH，Pre-T和Post-T大鼠骨髓细胞凋亡蛋白Fas、Bax、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-8表达和Bax/Bcl-2值无显着差异（P>0.05）；Pre-AA和Post-AA大鼠骨髓细胞促凋亡蛋白Fas、Bax、Caspase-3、Caspase-8和Bax/Bcl-2值显着升高（P<0.05-P<0.01），而抑凋亡蛋白Bcl-2显着降低（P<0.05）。3.与Con大鼠相比，CIHH和Pre-T大鼠骨髓细胞HIF-1α和NF-κB蛋白表达无显着差异（P>0.05）；Pre-AA和Post-AA大鼠骨髓细胞HIF-1α和NF-κB蛋白表达显着升高（P<0.05-P<0.01）；Post-T大鼠骨髓细胞HIF-1α蛋白表达显着升高（P<0.01），而其NF-κB蛋白表达无显着差异（P>0.05）。小结: CIHH处理对基础状态下大鼠骨髓细胞凋亡和凋亡无影响，但可对抗AA大鼠HIF-1α和NF-κB蛋白过度表达，下调促凋亡蛋白Fas、Bax、Caspase-3和Caspase-8表达，上调抑凋亡蛋白Bcl-2表达，最终抗骨髓细胞凋亡。CIHH抗骨髓细胞凋亡可能也是CIHH抗大鼠AA的作用机制之一。第四部分慢性间歇性低压低氧对再生障碍性贫血大鼠骨髓间质干细胞粘附性的影响目的:通过观察CIHH对AA大鼠BMMSCs及其粘附性的影响，探讨CIHH抗大鼠AA作用的粘附分子机制。方法:实验分组、CIHH处理和AA模型制备同本研究第一部分。体外长期骨髓植入培养（long-term bone marrow explant cultures, LTBMC-Ex）动态观察骨髓贴壁细胞形态和骨髓成纤维细胞集落形成单位（colonyforming unit-fibroblast, CFU-F）的变化；差速贴壁法培养并纯化BMMSCs；FCM检测BMMSCs极晚期抗原-4（very late antigen-4, VLA-4）、血管细胞间粘附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1）、细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1）、CD162和CD164；Western blot法检测BMMSCs表达p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase, MAPK）。结果：1.体外骨髓长期植入培养过程中，Pre-AA和Post-AA大鼠骨髓基质细胞层发育不良，细胞多为不成熟的大基质前体细胞和成纤维样细胞。CIHH处理对基础状态下大鼠骨髓基质细胞层无影响，但可有效对抗AA大鼠骨髓基质细胞层发育不良，重新形成有效支持造血的骨髓基质细胞层。2.与Con大鼠相比，CIHH和Pre-T大鼠骨髓的CFU-F集落数无显着变化（P>0.05）；Pre-AA和Post-AA大鼠骨髓的CFU-F集落数显着减少（P<0.01）； Post-T大鼠骨髓的CFU-F集落数显着减少（P<0.01）。3.与Con大鼠相比，CIHH大鼠BMMSCs表达VLA-4、VCAM-1、ICAM-1、CD162和CD164无显着差异（P>0.05）; Pre-AA和Post-AA大鼠BMMSCs表达VLA-4、VCAM-1和ICAM-1显着减少（P<0.01），而表达CD162和CD164显着增多（P<0.01）；Pre-T大鼠BMMSCs表达VLA-4、VCAM-1、ICAM-1和CD164无显着差异（P>0.05），但表达CD162显着增多（P<0.05）;Post-T大鼠BMMSCs表达VCAM-1和ICAM-1无显着差异（P>0.05），但表达VLA-4显着减少（P<0.01），表达CD162和CD164显着增多（P<0.01）。4.与Con大鼠相比，CIHH和Pre-T大鼠BMMSCs表达p38MAPK无显着差异（P>0.05）；Pre-AA、Post-AA和Post-T大鼠BMMSCs表达p38MAPK显着升高（P<0.01）。小结：CIHH处理对基础状态下骨髓基质细胞发育和BMMSCs粘附性无显着影响；但可有效修复AA大鼠发育不良的骨髓基质细胞，明显增强AA大鼠BMMSCs减弱的粘附性。CIHH的粘附分子调节机制也是CIHH抗大鼠AA的作用机制之一。结论： CIHH处理可通过抑制AA大鼠信号通路HIF-1α、NF-κB和p38MAPK蛋白过度表达及下游信号分子的异常变化，维持造血调控因子间、T淋巴细胞亚群间、炎性因子间和粘附分子间的平衡，从而减轻骨髓造血组织损伤和造血功能抑制、减少造血细胞凋亡，增强骨髓造血细胞与造血微环境间的粘附性，发挥防治大鼠AA作用。
许思毛,上官若男,彭峰林,苏全生[5]（2012）在《运动预处理对大负荷跑台运动引起的大鼠心肌损伤干预作用及其机制探讨》文中指出目的:明确大负荷运动引起的心肌损伤基本特征,探讨运动预处理（EP）对其保护作用及作用机制。方法:成年雄性SD大鼠64只,随机分为安静对照组（AB组）、运动预处理对照组（AC组）、单纯大负荷运动组（B组）、运动预处理+大负荷运动组（C组）;根据大负荷运动后即刻、6h、24h3个时相,又分别随机将B、C组依次分为B1、B2、B3与C1、C2、C3组。AC组与C组进行6周中等负荷跑台运动;C组于末次中等负荷运动后48h与B组进行一次性大负荷跑台运动。测定血清cTnI、CK-MB浓度;测定心肌SOD活性、MDA含量与Ca2+浓度、ATP含量（高效液相色谱仪法测定）及心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果:运动预处理可明显减轻大负荷运动引起的大鼠血清cTnI、CK-MB浓度升高程度。运动预处理可明显提高心肌SOD活性;明显减轻大负荷运动后心肌SOD指标下降程度及MDA、Ca2+指标的升高程度;明显减轻大负荷运动后心肌ATP含量及心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的下降程度。结论:EP对大负荷运动引起的心肌损伤具一定保护作用,这可能与EP提高的心肌SOD活性有关。
张鹏,宋士军,刘威兰,李连连,赵卫丽,张翼[6]（2011）在《黄连对正常氧和慢性间歇性低压低氧大鼠离体胸主动脉收缩活动的影响》文中提出目的:观察黄连对正常氧和慢性间歇性低压低氧（CIHH）大鼠离体胸主动脉收缩活动的影响并探讨其作用机制。方法:取青年雄性SD大鼠,随机分为正常氧组和CIHH组。前者不予任何处理,后者于低压氧舱接受28d模拟海拔5 000 m高度的低压低氧（PB=404 mmHg,PO2=84 mmHg,11.1%O2）处理,每天6 h。制备大鼠离体胸主动脉环并将其恒温灌流,记录黄连对动脉环收缩活动的影响并研究其作用机制。结果:黄连使去甲肾上腺素（NE）和氯化钾（KCl）诱发的正常氧和CIHH大鼠离体动脉环收缩活动明显减弱,但其对两组大鼠动脉收缩的抑制作用无明显差异。除去内皮后各组收缩幅度均无显着变化。以收缩幅度为指标,用Logit法计算正常氧组黄连对NE和KCl诱发收缩的IC50分别为2.99 g/L和6.14 g/L,CIHH组则分别为3.45 g/L和5.81 g/L。格列苯脲、左旋硝基精氨酸甲酯可部分阻断黄连对两组大鼠动脉环收缩活动的抑制作用,吲哚美辛还能抑制黄连对正常氧大鼠动脉的舒张作用。黄连明显抑制NE诱发的两组血管细胞内钙性和细胞外钙性收缩。结论:黄连对正常氧和CIHH大鼠离体胸主动脉环具有明显舒张作用,该作用不依赖血管内皮,且在两组之间无显着差异。其抑制CIHH大鼠血管收缩的机制可能是通过激活ATP敏感型钾通道,增加一氧化氮浓度,抑制肌浆网释放Ca2+及细胞外Ca2+内流;对正常氧大鼠动脉的舒张作用可能还通过增加局部前列环素。
周望[7]（2011）在《Orexin对慢性低压低氧模型大鼠呼吸活动的调节及机制研究》文中研究说明目的随着肥胖和代谢综合症的发病率不断升高,近年来阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS）的发病率也逐年增加。该疾病以睡眠过程中反复出现的上气道阻塞为主要特征。长期的低氧、高碳酸血症和影响睡眠质量可诱发高血压,心肌梗塞,中风等疾病。目前OSAHS发病的原因和机制还未完全阐明,哪些因素在OSAHS的发生和发展过程中影响了呼吸中枢的调节尚不明了。近来的研究发现,下丘脑合成的一种具有重要作用的神经肽--Orexin （OX,食欲素）,参与摄食、能量代谢、内分泌、心血管活动、睡眠-觉醒等多种生理功能,最新的研究还发现其可能参与了中枢对呼吸活动的调节,临床研究报告指出OSAHS患者血浆中Orexin的含量显着下降,给予患者正压通气治疗后,不仅临床症状有明显改善,患者血浆中的Orexin水平也显着上升了。另有动物实验证明：Orexin基因敲除小鼠会出现反复的睡眠呼吸暂停的现象。因此本实验利用低压氧舱处理诱导大鼠模拟OSAHS病程,观察慢性低压低氧（chronic hypobaric hypoxia, CHH）模型大鼠动脉血气、肺组织病理学、肺功能和舌下神经放电活动的改变,以及中枢OXA的表达。并进一步观察在正常大鼠下丘脑外侧区特异性损毁Orexin神经元后,肺功能和舌下神经放电活动的改变。本文研究OX对慢性低压低氧模型大鼠呼吸活动的调节作用。为进一步探讨OX在OSAHS发生和发展过程中对呼吸活动的调节机制提供实验依据。方法1.慢性低压低氧模型大鼠制备：本研究选用正常成年雄性Sprague-Dawley （SD）大鼠制备慢性低压低氧模型。利用低压氧舱对大鼠进行为期28天,每天6小时的间歇性低压低氧处理（低压氧舱模拟海拔高度5000米,氧分压53.9KPa,氧浓度10%-11.2%）。并观察大鼠在舱内和出舱后的表现。2.28天造模后：（1）对CHH模型大鼠进行血气分析、肺组织病理学和肺功能测定；（2）下丘脑Orexin A神经元的免疫组织化学染色,并进行相对光密度（relative optical density, ROD）值分析；（3）舌下神经放电活动的记录；（4）上气道（喉+主支气管）的CT断层扫描,并对图像进行三维立体重建,测量上气道容积。3.特异性损毁正常大鼠下丘脑Orexin神经元,饲养两周后：（1）下丘脑尼氏染色和OrexinA免疫组织化学观察；（2）肺功能测定；（3）舌下神经放电活动的记录。结果1.观察到大鼠在入舱开始减压低氧后,即出现呼吸加快、变深、腹式呼吸明显,即早期的过度通气的生理反应；六小时出舱后观察到大鼠耳廓、足爪色泽变浅、口唇轻度紫绀等现象,表明其血氧饱和度可能降低。低压低氧28天后模型组大鼠与对照组相比,血气分析显示：pH明显下降,PCO2增加,PO2下降；肺组织病理学显示：模型组大鼠的肺组织表现为弥漫性的充血、出血、水肿；气道阻力明显增大（P<0.05,n=6）,肺动态顺应性减小（P<0.05,n=6）,潮气量减小,但无统计学差异,表明肺的通气功能下降。2.与对照组相比,模型组下丘脑Orexin A神经元的免疫组织化学染色相对光密度（ROD）值显着升高（P<0.01,n=5）。3.低压低氧28天后模型组大鼠与对照组相比,舌下神经放电的频率降低（P<0.05,n=6）和幅度变小（P<0.01,n=6）,提示舌下神经放电活动减弱。4.利用重建后的三维立体图像,测量大鼠上气道容积,对照组与模型组相比无统计学差异。5.正常SD大鼠双侧LH区注射Orexin-SAP （0.043mg/ml, 100nl/侧）两周后,尼氏染色结果显示与生理盐水对照组比较LH区的神经元数量明显减少,通过免疫组织化学实验也观察到LH的Orexin A神经元数量明显减少,仅有少量残存。应用电生理的实验技术,观察到损毁组大鼠与生理盐水对照组相比：气道阻力明显增大（P<0.001,n=6）,肺动态顺应性减小（P<0.001,n=6）。舌下神经放电的频率降低（P<0.05,n=6）和幅度变小（P<0.01,n=6）。结论1.低压氧舱能成功制作慢性低压低氧模型大鼠。2.28天的慢性低压低氧导致大鼠pH和PO2下降,CO2潴留；并引起大鼠肺的通气功能明显下降；舌下神经放电的幅度减小、呼吸频率减慢,提示舌下神经放电活动明显减弱；但还未造成大鼠上气道容积的器质性改变。3.慢性低压低氧模型大鼠下丘脑OXA神经元的合成加速,提示OXA可能参与慢性低压低氧的病理过程,其在中枢的显着增高为其参与中枢对呼吸活动的调节提供了实验证据。4.正常SD大鼠特异性损毁LH区Orexin神经元后,Orexin A神经元表达明显减少,肺的通气功能下降,舌下神经放电活动减弱。提示,Orexin神经元分泌内源性Orexin可以兴奋舌下神经、促进对上气道的控制。5.本文的结果提示Orexin神经元参与了慢性低压低氧模型大鼠OSAHS的病理生理学过程。Orexin神经元的分泌增加,可能是为了对抗慢性低压低氧引起的大鼠呼吸活动的减弱。
黄玉哲,钱金泽,王慧娟,钱俊乔,王立轩,张翼,李陈莉[8]（2011）在《CIIH预处理对大鼠脑低氧损伤后顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的影响》文中研究说明目的:探讨慢性间歇性低压低氧（CIIH）预处理对大鼠脑低氧损伤后顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的影响。方法:雄性成年大鼠48只,随机分为4组:正常对照组（CON）、慢性间歇性低压低氧组（CIIH）、急性低氧组（AH）和低氧预处理组（CIIH+AH）。采用甲苯胺蓝染色、免疫组织化学、透射电镜等方法观察大鼠脑顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的变化。结果:CIIH组未见损伤变性的改变,与CON组相比差异无显着性（P>0.05）。与CON组和CIIH组相比较,AH组可见大鼠脑顶叶皮层神经元出现较为严重的损伤变性的改变,c-Fos、Bcl-2表达显着增加（P<0.01）。与AH组相比,CIIH+AH组神经元损伤变性减轻,Bcl-2表达增高（P<0.05）,c-Fos表达降低（P<0.05）。结论:CIIH预处理可能通过上调大鼠脑低氧损伤后Bcl-2表达,下调c-Fos表达,抑制缺氧对神经元凋亡的诱导作用,从而发挥神经保护作用。
尹少松,陈晓红,张荣平[9]（2010）在《肌酸/磷酸肌酸抗疲劳和提高运动能力的作用机制》文中提出肌酸（C）r,于人体细胞能量生成不可或缺,它以游离型和磷酸化型——磷酸肌酸（PC）r 2种形式组成体内的Cr池,且二者之间可根据生理需要互相转换。Cr虽不属能源物,但补充Cr可提高Cr池中Cr和PCr水平[1]而影响机体能量代谢。
史敏,崔芳,杨长瑛,张浩,王莹萍,魏林,周兆年,张翼[10]（2009）在《慢性间歇性低压低氧对大鼠免疫功能的影响》文中研究指明目的:本研究应用流式细胞术、免疫组化和电镜等方法探讨慢性间歇性低压低氧（CIHH）对细胞免疫和体液免疫的影响。方法:雄性成年大鼠48只,随机分为4组:对照组（CON）,CIHH14 d组（CIHH14）、CIHH28 d组（CIHH28）和CIHH42 d组（CIHH42）。CIHH动物于低压氧舱分别接受14、28和42 d减压低氧（模拟3 000m高原、每天5 h）处理。各组动物分为两部分,分别在常氧和急性低氧（10%O2+90%N2,1 h）条件下,检测动物血液CD3、CD4、CD8淋巴细胞亚群、NK细胞数量,IgG、糖皮质激素（COR）、肾上腺素（EPI）和C-反应蛋白（CRP）含量,测量胸腺、脾脏重量并观察其超微结构变化。结果:①与CON大鼠比较,CIHH14大鼠胸腺指数和脾脏指数明显增加;CIHH28和CIHH42大鼠胸腺指数明显增加;急性低氧导致大鼠胸腺和脾脏淋巴细胞受损,CIHH处理大鼠的损伤较CON大鼠明显减轻。②与CON、CIHH28和CIHH42比较,CIHH14大鼠CD8淋巴细胞明显降低,CD4/CD8比值明显升高,NK细胞明显下降;急性低氧导致CON大鼠CD4淋巴细胞升高,CD8淋巴细胞降低,CD4/CD8比值明显升高,NK细胞增加,而对CIHH28和CIHH42大鼠CD4、CD8淋巴细胞和NK细胞无明显影响。③CIHH与急性低氧对大鼠血液IgG无明显影响。④CIHH14大鼠COR较CON、CIHH28和CIHH42大鼠明显增高;急性低氧使CON大鼠EPI、COR、CRP明显增高,而CIHH各组大鼠急性低氧前后EPI、COR、CRP无明显变化。结论:CIHH对机体免疫功能稳态具有调节作用,其作用与神经-内分泌和糖皮质激素有关。
二、低氧和复氧对心脏的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、低氧和复氧对心脏的影响（论文提纲范文）
（1）慢性间歇性低氧对大鼠心脏的损伤和CD73表达的影响及复氧的干预作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstarct |
| 第一章 前言 |
| 1.1 OSAHS概述 |
| 1.2 OSAHS与心血管损伤 |
| 1.2.1 流行病学及相关性 |
| 1.2.2 OSAHS引起心血管损伤的病理生理机制 |
| 1.3 心血管损伤与CD |
| 1.4 持续正压通气(CPAP)治疗的影响 |
| 第二章 材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 饲料配方 |
| 2.3 主要实验设备与仪器 |
| 2.4 主要实验试剂 |
| 2.5 主要试剂配制 |
| 第三章 方法 |
| 3.1 实验大鼠分组 |
| 3.2 间歇性低氧模型与复氧模型的建立 |
| 3.2.1 建立大鼠常压慢性间歇性低氧合并高脂饮食的模型和复氧模型 |
| 3.2.2 密闭式常压间歇性低氧模拟舱的简介 |
| 3.2.3 气体输送设备及控制系统 |
| 3.2.4 建造CIH、高脂饮食以及复氧实验模型过程中的注意事项 |
| 3.3 标本采集 |
| 3.4 各组大鼠血脂指标的检测 |
| 3.5 心脏组织苏木精-伊红(Hematoxylin-Eosin,HE)染色 |
| 3.6 免疫组化法(Immunohistochemistry,IH)检测大鼠心脏组织CD73的表达 |
| 3.7 蛋白印迹法(westernBlotting)检测大鼠心脏组织CD73的表达. |
| 3.8 统计学处理 |
| 第四章 结果 |
| 4.1 各组大鼠复氧前后血脂水平的变化 |
| 4.1.1 大鼠造模6周后血脂水平 |
| 4.1.2 大鼠复氧前后血脂水平变化比较 |
| 4.2 各组大鼠复氧前后心脏组织形态学变化 |
| 4.2.1 大鼠造模6周后心脏组织HE染色结果 |
| 4.2.2 大鼠复氧2周后心脏组织HE染色结果及与复氧前的比较 |
| 4.3 各组大鼠复氧前后免疫组化检测心脏组织CD73表达水平的变化 |
| 4.3.1 大鼠造模6周后免疫组化法检测心脏组织蛋白CD73表达水平.. |
| 4.3.2 大鼠复氧前后免疫组化法检测心脏组织蛋白CD73表达水平比较 |
| 4.4 各组大鼠复氧前后蛋白印迹法检测心脏组织CD73表达水平的变化. |
| 4.4.1 大鼠造模6周后蛋白印迹法检测心脏组织蛋白CD73的表达水平 |
| 4.4.2 大鼠复氧前后蛋白印迹法检测心脏组织蛋白CD73表达水平比较 |
| 第五章 讨论 |
| 5.1 间歇性低氧、高脂饮食模型建立 |
| 5.2 CIH和高脂饮食对心脏组织的损伤作用 |
| 5.2.1 CIH对血脂和心脏的影响 |
| 5.2.2 高脂饮食对血脂和心脏的影响 |
| 5.3 CIH和高脂饮食对大鼠心脏组织CD73表达的影响 |
| 5.4 复氧对心脏组织损伤和CD73表达的干预作用 |
| 第六章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录英文缩略词表 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（2）血管内皮功能障碍研究进展及IgA肾病患者内皮功能的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 血管内皮功能障碍 |
| 1.1 氧化应激 |
| 1.2 内皮细胞分泌活性物质释放引起血管张力调节障碍 |
| 1.3 黏附分子表达异常 |
| 1.4 血管内皮细胞的凋亡 |
| 2 血管内皮障碍发生的危险因素 |
| 2.1 吸烟 |
| 2.2 高血压 |
| 2.3 高血糖 |
| 2.4 高血脂 |
| 2.5 高同型半胱氨酸血症 |
| 2.6 高尿酸血症 |
| 2.7 胰岛素抵抗 |
| 2.8 OSAS |
| 3 中医药对内皮功能作用的研究 |
| 3.1 冠心病 |
| 3.2 高血压 |
| 3.3 糖尿病及糖尿病肾病 |
| 4 中药及有效成分对内皮功能的改善作用 |
| 4.1 中药提高细胞抗氧化酶活性,减少氧自由基生成 |
| 4.2 调节血管内皮细胞活性物质的释放,改善血管紧张度 |
| 4.3 调节细胞黏附分子表达,减轻内皮细胞间炎症反应 |
| 4.4 提高内皮细胞存活率,抑制内皮细胞凋亡 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 1 临床资料及研究方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法及内容 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 病例组与对照组血管内皮功能指数比较 |
| 2.3 病例组患者各临床指标分析 |
| 2.4 FMD和动脉硬化指标的相关性 |
| 2.5 中医辨证 |
| 3 讨论 |
| 3.1 IgA肾病与同龄健康者的FMD对比 |
| 3.2 IgA肾病血管内皮功能障碍的相关因素分析 |
| 3.3 IgA肾病患者的FMD值与动脉硬化指标baPWV、ABI的相关性 |
| 3.4 IgA肾病患者FMD与中医辨证的关系 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）线粒体钙单向转运体对大鼠脑缺血再灌注损伤中线粒体能量代谢及细胞凋亡的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 实验分组 |
| 1.2.2 动物模型制作 |
| 1.2.3 脑梗死面积百分比测定 |
| 1.2.4 脑组织取材 |
| 1.2.5 TUNEL法检测细胞凋亡 |
| 1.2.6 线粒体的分离 |
| 1.2.7 线粒体呼吸链复合物活性测定 |
| 1.2.8 脑组织ATP含量的测定 |
| 1.2.9 线粒体膜电位的测定 |
| 1.2.10 ROS含量的测定 |
| 1.2.11 统计学处理 |
| 第二章 实验结果 |
| 2.1 脑梗死面积百分比 |
| 2.2 TUNEL阳性细胞百分比 |
| 2.3 线粒体呼吸链复合物活性 |
| 2.4 ATP含量 |
| 2.5 线粒体膜电位 |
| 2.6 ROS含量 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述的参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（4）慢性间歇性低压低氧抗大鼠再生障碍性贫血作用及其机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 慢性间歇性低压低氧抗大鼠再生障碍性贫血作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 慢性间歇性低压低氧对再生障碍性贫血大鼠 T 淋巴细胞的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 慢性间歇性低压低氧对再生障碍性贫血大鼠骨髓细胞凋亡的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 慢性间歇性低压低氧对再生障碍性贫血大鼠骨髓间质干细胞粘附性的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）运动预处理对大负荷跑台运动引起的大鼠心肌损伤干预作用及其机制探讨（论文提纲范文）
| 1 前言 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 动物分组与运动方式 |
| 2.2.2 测试样品的制备 |
| 2.2.3 血清指标与心肌SOD、MDA、Ca2+及细胞膜指标检测方法 |
| 2.2.4 心肌ATP指标检测方法 |
| 2.2.5 统计学分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 大鼠大负荷跑台运动持续时间比较结果 |
| 3.2 各组大鼠血清心肌损伤指标CK-MB、cTnI浓度比较结果 |
| 3.3 各组大鼠心肌SOD活性、MDA含量、Ca2+浓度与ATP含量比较结果 |
| 3.4 各组大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性比较结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 运动预处理方案的讨论 |
| 4.2 大负荷运动后血清心肌损伤指标变化及运动预处理对其干预作用 |
| 4.3 运动预处理提高的心肌SOD活性与大负荷运动引起的心肌损伤保护 |
| 5 结论 |
（6）黄连对正常氧和慢性间歇性低压低氧大鼠离体胸主动脉收缩活动的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 药品及仪器 |
| 1.2 大鼠离体胸主动脉环的制备 |
| 1.3 收缩活动的记录方法 |
| 1.4 黄连对正常氧和CIHH大鼠离体胸主动脉环收缩活动的影响 |
| 1.5 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 黄连对NE诱发的正常氧和CIHH大鼠离体胸主动脉环收缩活动的影响 |
| 2.2 黄连对KCl诱发的正常氧和CIHH大鼠离体胸主动脉环收缩活动的影响 |
| 2.3 心得安、L-NAME、格列苯脲和吲哚美辛对黄连舒张正常氧和CIHH大鼠离体胸主动脉环作用的影响 |
| 2.4 黄连对NE诱发正常氧和CIHH大鼠离体胸主动脉环收缩时细胞内、外钙的影响 |
| 3 讨论 |
（7）Orexin对慢性低压低氧模型大鼠呼吸活动的调节及机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1. 实验材料与仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 常用试剂的配制及保存 |
| 1.4.1 混合麻醉剂配制 |
| 1.4.2 免疫组织化学常用试剂 |
| 2. 方法 |
| 2.1 慢性低压低氧大鼠模型的制备 |
| 2.2 大鼠肺病理形态观察 |
| 2.3 大鼠肺通气功能及中枢呼吸驱动评价指标的测定 |
| 2.4 上气道CT摄片 |
| 2.5 免疫组织化学方法 |
| 2.5.1 组织取材及切片 |
| 2.5.2 免疫组织化学步骤 |
| 2.5.3 免疫组织化学结果的图像分析 |
| 2.6 舌下神经放电记录 |
| 2.7 LH核团损毁 |
| 2.7.1 核团的立体定位及损毁 |
| 2.7.2 肺功能测定 |
| 2.7.3 舌下神经放电记录 |
| 2.7.4 尼氏染色及免疫组化 |
| 3. 统计分析 |
| 实验结果 |
| 1. 慢性低压低氧模型大鼠动脉血气、肺组织病理学、肺通气功能的变化 |
| 1.1 大鼠肺动脉血气分析 |
| 1.2 大鼠肺组织病理学的改变 |
| 1.3 大鼠肺通气功能的变化 |
| 2. 慢性低压低氧对于下丘脑Orexin神经元的影响 |
| 3. 慢性低压低氧模型大鼠舌下神经放电活动的改变 |
| 4. 慢性低压低氧模型大鼠CT测量上气道容积的改变 |
| 5. LH区Orexin神经元的损毁 |
| 5.1 Orexin神经元损毁后尼氏染色和免疫组织化学观察 |
| 5.2 损毁LH区Orexin神经元对大鼠肺功能的影响 |
| 5.3 损毁LH区Orexin神经元对大鼠的舌下神经放电活动的影响 |
| 讨论 |
| 1. 慢性低压低氧模型大鼠模拟OSAHS疾病病程的评价 |
| 2. 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症与舌下神经的关系 |
| 3. Orexin参与了慢性低压低氧对呼吸活动的调节 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（8）CIIH预处理对大鼠脑低氧损伤后顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的影响（论文提纲范文）
| 材料和方法 |
| 1材料 |
| 1.1实验动物及分组 |
| 1.2低氧预处理及模型制备 |
| 2方法 |
| 2.1标本及石蜡切片制作 |
| 2.2指标检测 |
| 2.3透射电镜方法 |
| 结果 |
| 1病理形态学观察 |
| 2免疫组织化学结果 |
| 3超微结构的变化 |
| 讨论 |
（9）肌酸/磷酸肌酸抗疲劳和提高运动能力的作用机制（论文提纲范文）
| 一、刺激肌细胞增殖, 促进蛋白质合成 |
| 二、作为储存能量的缓冲剂和运输能量的载体 |
| 三、保护线粒体结构和功能, 保存核苷酸池储量 |
| 1. 核苷酸池的保存: |
| 2. 线粒体结构和功能的维护: |
| 四、提高糖原储备, 改善糖酵解供能, 增强肌细胞酸碱缓冲 |
| 五、改善微循环, 维持内环境稳态 |
| 六、发挥“心肌保护剂”作用 |
| 七、增加能量摄入 |
| 八、其它 |
（10）慢性间歇性低压低氧对大鼠免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 仪器与试剂 |
| 1.2 动物分组和低氧处理 |
| 1.3 T淋巴细胞亚群检测 |
| 1.4 血清IgG、CRP、EPI和COR的测定 |
| 1.5 胸腺、脾脏重量和超微结构 |
| 1.6 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 CIHH对大鼠体重的影响 |
| 2.2 CIHH对大鼠胸腺指数、脾脏指数和超微结构的影响 |
| 2.3 CIHH对外周血淋巴细胞亚群及NK细胞的影响 |
| 2.4 CIHH对大鼠外周血IgG、CRP、EPI和COR浓度的影响 |
| 3 讨论 |
四、低氧和复氧对心脏的影响（论文参考文献）
- [1]慢性间歇性低氧对大鼠心脏的损伤和CD73表达的影响及复氧的干预作用[D]. 张秀丽. 兰州大学, 2018(11)
- [2]血管内皮功能障碍研究进展及IgA肾病患者内皮功能的临床研究[D]. 应婉嫄. 北京中医药大学, 2015(12)
- [3]线粒体钙单向转运体对大鼠脑缺血再灌注损伤中线粒体能量代谢及细胞凋亡的影响[D]. 赵芹. 青岛大学, 2013(S1)
- [4]慢性间歇性低压低氧抗大鼠再生障碍性贫血作用及其机制的研究[D]. 杨晶. 河北医科大学, 2013(10)
- [5]运动预处理对大负荷跑台运动引起的大鼠心肌损伤干预作用及其机制探讨[J]. 许思毛,上官若男,彭峰林,苏全生. 体育科学, 2012(07)
- [6]黄连对正常氧和慢性间歇性低压低氧大鼠离体胸主动脉收缩活动的影响[J]. 张鹏,宋士军,刘威兰,李连连,赵卫丽,张翼. 中国应用生理学杂志, 2011(04)
- [7]Orexin对慢性低压低氧模型大鼠呼吸活动的调节及机制研究[D]. 周望. 复旦大学, 2011(08)
- [8]CIIH预处理对大鼠脑低氧损伤后顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的影响[J]. 黄玉哲,钱金泽,王慧娟,钱俊乔,王立轩,张翼,李陈莉. 神经解剖学杂志, 2011(02)
- [9]肌酸/磷酸肌酸抗疲劳和提高运动能力的作用机制[J]. 尹少松,陈晓红,张荣平. 云南医药, 2010(06)
- [10]慢性间歇性低压低氧对大鼠免疫功能的影响[J]. 史敏,崔芳,杨长瑛,张浩,王莹萍,魏林,周兆年,张翼. 中国应用生理学杂志, 2009(04)