一、全身疾病和职业病的胸膜损害（论文文献综述）
罗晓芳,林丽颖,任秀娟,任永华[1]（2021）在《探究Ⅲ期尘肺病患者心电图改变情况》文中指出目的探究Ⅲ期尘肺病患者中心电图的改变情况。方法随机2018年4月—2020年1月来该院就诊的30例Ⅲ期尘肺病患者进行研究,设为甲组,并选取30名健康工人设为乙组,给予甲乙两组12导联心电图检查,比较两组心电图异常率。结果甲组右心室肥大检出率为16.67%,高于乙组,差异有统计学意义（χ2=5.454,P=0.020）;甲组右束支传导阻滞检出率为20.00%,高于乙组,差异有统计学意义（χ2=4.043,P=0.044）;甲组V5导联R/S<1检出率为26.67%,高于乙组,差异有统计学意义（χ2=4.706,P=0.030）;甲组心电轴右偏检出率为30.00%,高于乙组,差异有统计学意义（χ2=7.680,P=0.006）;甲组肺型P波检出率为30.00%,高于乙组,差异有统计学意义（χ2=8.366,P=0.004）;甲组肢体导联低电压检出率为33.33%,高于乙组,差异有统计学意义（χ2=12.000,P<0.001）;甲组ST-T改变检出率为40.00%,高于乙组,差异有统计学意义（χ2=11.882,P=0.001）;甲组心律失常检出率为46.67%,高于乙组,差异有统计学意义（χ2=15.022,P<0.001）;甲组心电图总异常率为80.00%,高于乙组,差异有统计学意义（χ2=24.093,P<0.001）。结论于Ⅲ期尘肺病患者中,很容易出现心电图改变情况,所以要密切观察其心电图的改变情况,确保可尽早发现其他心血管疾病,而及时给予其有效的治疗。
庞菁[2]（2020）在《尘肺高危因素和PTEN表达异常与尘肺肺损伤的关联性研究》文中提出目的:探讨尘肺高危因素和10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白（phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN）表达水平的改变与尘肺肺损伤的关联性,为尘肺早预防、早发现和早诊断提供新的思路和实验数据。方法:选取了湖南省胸科医院收治的尘肺患者130例（其中I期尘肺65例,II期尘肺65例）和健康对照50例为研究对象,利用肺组织切片和电子计算机断层扫描（Computed Tomography,CT）技术探讨尘肺肺损伤的组织学和影像学特征,通过调查分析病史开展尘肺高危因素（年龄、文化程度、吸烟状态、肺结核病的并发,接尘时间）与肺损伤情况的相关性分析。采用Western blot和ELISA法分别检测比较不同分期尘肺患者肺组织和外周血中的PTEN的表达水平,运用Pearson相关系数分析肺组织和外周血中的PTEN表达量的相关性。最后,选取不同分期不同肺损伤的尘肺患者检测外周血PTEN表达量,分析尘肺患者外周血PTEN表达情况与患者肺损伤的关系。结果:1、肺组织切片可见尘肺组肺泡组织结构破坏,为矽结节所替代,结节呈玻璃样变性,周边肺间质胶原纤维化伴粉尘沉积;CT检查显示:尘肺组双肺弥漫性分布大小不等、密度不均匀的结节状影,伴斑片索条状影,胸膜局灶有增厚,结果提示尘肺患者肺部损伤明显。2.尘肺高危因素:（1）一般人口学指标比较分析:尘肺组与正常对照组在文化程度构成上差异存在统计学意义,尘肺患者多为文化程度较低的人群为主。I、II期尘肺组的基本人口学指标比较,结果显示II期尘肺组患者年龄高于I期尘肺组,且文化程度较低。（2）尘肺组与正常对照组比较吸烟状态、吸烟指数、是否伴发结核,结果显示组间分布有显着性差异。（3）I、II期尘肺组的尘肺高危因素比较分析,结果显示吸烟状态、吸烟指数、是否伴发结核、接尘时间在两组间存在显着性差异。3.尘肺患者高危因素与尘肺肺损伤的相关性分析:（1）不同文化程度组间肺损伤存在统计学差异,提示尘肺肺损伤与文化程度有关。（2）吸烟组与不吸烟组间肺损伤存在统计学差异,提示尘肺肺损伤与吸烟相关。（3）结核组与无结核组间肺损伤存在统计学差异,提示尘肺肺损伤与结核相关。（4）不同接尘时间组间肺损伤程度存在差异,提示接尘时间与尘肺肺损伤程度之间存在正相关关系,且是中度相关。4.PTEN在不同分期尘肺患者中的表达分析:（1）15例I期尘肺组活检肺组织中PTEN的表达值明显高于15例II期尘肺组。（2）I、II期尘肺组的外周血中PTEN表达值明显低于正常对照组,差异有统计学意义。II期尘肺组外周血中PTEN表达值明显低于I期尘肺组,差异有统计学意义。（3）尘肺患者肺组织与外周血中PTEN表达值的Pearson相关系数为0.919,提示PTEN在尘肺患者外周血与肺组织中的表达呈正相关,具有一致性。（4）外周血中PTEN的表达水平与尘肺肺损伤的相关性分析,I期尘肺患者中,发生轻度损伤患者外周血中PTEN表达均值为196.54±9.57 pg/ml,发生中度损伤患者外周血中PTEN表达均值为154.26±9.7 pg/ml,两组比较差异有显着性。II期尘肺患者中,发生轻度损伤患者外周血中PTEN表达均值为152.16±7.51 pg/ml,发生中度损伤患者外周血中PTEN表达均值为113.73±7.17 pg/ml,发生重度肺功能损伤患者外周血中PTEN表达均值为80.8±8.76 pg/ml,三组比较差异有显着性,提示外周血中PTEN的表达越少,肺损伤程度越重。结论:1.尘肺高危因素（年龄、文化程度、吸烟状态、肺结核病的并发,接尘时间）与尘肺肺损伤具有相关性。2.尘肺肺组织和外周血中PTEN表达具有较好的一致性,呈现正相关,且外周血中PTEN的表达情况与尘肺肺损伤呈负相关。
宋占帅[3]（2019）在《NLRP3/IL-1β/TGF-β1信号轴在矽肺纤维化发生发展中的作用及木犀草素的拮抗效应》文中指出目的:探讨NLRP3/IL-1β/TGF-β1信号轴在矽肺纤维化发生发展中的作用;以NLRP3/IL-1β/TGF-β1信号轴为靶点探讨木犀草素对矽肺纤维化的拮抗效应。方法:SPF级Wistar雄性大鼠,随机分为高、中、低剂量SiO2染尘组和对照组。染尘组采用一次性非暴露式气管插管法进行造模,对照组则给予等体积灭菌0.9%氯化钠溶液。分别于造模后7、14、28、56 d随机处死5只大鼠,观察肺组织肺泡炎及肺纤维化程度,检测肺组织中IL-1β、IL-18、TGF-β1、NLRP3、Caspase-1表达情况。SPF级Wistar雄性大鼠,随机分为阴性对照组、模型组和抑制剂组。造模的同时,抑制剂组予10 mg/kg的NLRP3抑制剂,模型组和对照组予等体积灭菌0.9%氯化钠溶液,每天灌胃1次。分别于造模后7、14、28、56 d随机处死5只大鼠,观察肺组织肺泡炎及肺纤维化程度,检测肺组织中IL-1β、IL-18、TGF-β1、NLRP3、Caspase-1表达情况。大鼠肺泡巨噬细胞为细胞模型,分为空白对照组、染尘组、NLRP3抑制剂组、木犀草素组。染尘组加入50mg/L的矽尘,NLRP3抑制剂组加入50mg/L的矽尘和20μmol/L的NLRP3抑制剂,木犀草素组加入50mg/L的矽尘和20μmol/L的木犀草素。培养12h,24h,48h收集样本,MTT法检测细胞生长情况,检测肺组织中IL-1β、IL-18、TGF-β1、NLRP3、Caspase-1表达情况。SPF级Wistar雄性大鼠随机分为阴性对照组、模型组、白毛夏枯草组、NLRP3抑制剂组、Caspase-1抑制剂组、IL-1β抑制剂组及木犀草素高、中、低剂量组。各给药组给予相应剂量的治疗药物,模型组和对照组大鼠灌胃予等体积灭菌0.9%氯化钠溶液,每天灌胃1次。分别于造模后7、14、28d随机处死5只大鼠,观察大鼠肺组织形态改变,肺指数的变化,肺组织肺泡炎及肺纤维化程度,检测肺组织中IL-1β、IL-18、TGF-β1、NLRP3、Caspase-1表达情况。结果:各染尘组大鼠7d、14d、28d、56d的肺泡炎评分、纤维化评分及肺组织中IL-1β、IL-18、TGF-β1、NLRP3、Caspase-1表达均高于对照组（P<0.01）;低、中、高浓度SiO2染尘组内NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18和TGF-β1表达量在7d、14d和28d间两两比较（P均<0.05）,呈随着染尘时间的增加而升高的时间-效应关系。大鼠肺纤维化程度评分及肺组织中IL-1β、IL-18、TGF-β1水平均仅在染尘处理主效应上有统计学意义（P<0.01）,从高到低依次为模型组、抑制剂组、对照组（P<0.01）。在造模后7、14、28、56d时间点上,抑制组大鼠肺泡炎评分和肺组织NLRP3、Caspase-1蛋白的相对表达水平均低于同时间点模型组（P<0.01）,但高于同时间点对照组（P<0.01）。NLRP3抑制剂组及木犀草素组的染尘巨噬细胞三个时间点的存活率高于染尘组（P<0.05）,在12h和24h时木犀草素组高于抑制剂组（P<0.05）。与染尘组相比,抑制剂组与木犀草素组的IL-1β、IL-18、TGF-β1、NLRP3、Caspase-1表达降低（P<0.05）。与抑制剂组相比,三个时间点木犀草素组IL-1β水平均降低,而IL-18、TGF-β1水平只有在48h时降低（P<0.05）,NLRP3和Caspase-1表达水平只有在24h时降低（P<0.05）。相较于其他治疗组,在改善矽肺大鼠一般情况,降低肺指数、肺泡炎及肺纤维化严重程度和肺组织中IL-1β、IL-18、TGF-β1、NLRP3、Caspase-1表达方面,木犀草素高剂量组有优势,尤其是在14d、28d时。结论:NLRP3/IL-1β/TGF-β1信号轴与矽肺纤维化发生发展中发挥重要作用;木犀草素可以抑制NLRP3炎症小体的活化,减少Caspase-1的激活,抑制炎症介质IL-1β和IL-18表达,最终降低TGF-β1的表达,从而起到减轻肺部炎症反应和纤维化作用。提示木犀草素通过干预NLRP3/IL-1β/TGF-β1信号轴起到抑制矽肺纤维化的作用。
王宝宁[4]（2019）在《某木质家具企业职业病危害评价和防治措施的研究》文中指出木质家具制造在我国属于传统制造行业,近年来发展迅猛,随着我国经济迅速的发展,同时也带动着木质家具制造行业的变化,如今该行业的生产工艺,原辅料等都和之前的落后技术相差甚大,涉及职业病危害因素也随着而变化增多,因发病率较高,对人身心健康产生巨大伤害。因此,准确的分析木质家具制造行业职业病因素,了解该行业的整体职业病危害实际情况,并结合该行业的评价体系制定出行之有效的职业病危害因素防治措施,对今后木质家具行业的职业病防治提供科学依据具有重大意义。本文通过对某大型木质家具制造企业的调研,对其进行职业病危害的现状调查,从企业的整体布局、职业危害防护制度、职业卫生管理、职业健康监护等方面做了详尽调查,另从整个生产流程等方面进行了职业病危害因素的分析,根据分析做了岗位及个体的职业病危害因素检测,根据检测的结果与分析,对职业病危害因素做了评价。并且基于模糊数学的方法构建了木质家具制造行业职业病危害评价体系,最后结合检测与评价,得出企业的职业病危害评价分级为‘严重’等级,制订了木质家具制造企业的职业病危害防治措施。木质家具制造行业的主要职业病危害因素为粉尘、噪声、化学毒物。这几种职业病危害因素基本分布在整个生产工艺岗位中,尤其粉尘、噪声的分布最多、危害最大。经过检测结果显示:该企业噪声的超标率达95%,切割岗位噪声最严重达到了103db。粉尘超标率达21%,某些岗位超标依旧严重。化学毒物超标率达23%,另根据构建的评价体系进行实际验证,该企业的职业病危害整体为严重等级。根据此评价等级,从防尘、防噪、防毒物、企业的职业病管理等角度提出了有效的防治措施。本文从某木质家具制造企业入手,了解该行业的职业病危害现状情况,提出切实有效的措施,从而达到降低木质家具制造行业职业病危害的目的。
毛翎,彭莉君,王焕强[5]（2018）在《尘肺病治疗中国专家共识（2018年版）》文中研究表明尘肺病防治受到高度关注。迄今国内外均没有针对尘肺病纤维化有效的治疗药物和措施,对一个没有医疗终结的疾病的治疗应该有正确的认识。该共识指出尘肺病治疗的目标和原则,通过全面的健康管理,积极预防和治疗并发症、合并症,积极的康复治疗和训练,尘肺患者基本可以保持正常的生活质量和相对健全的社会活动能力。
李霞[6]（2017）在《尘肺患者疾病负担和生存质量病例对照研究》文中研究说明目的:通过比较尘肺患者和对照人群的疾病负担和生存质量,分析尘肺患者疾病负担和生存质量现状及其影响因素,为改善尘肺患者生存状态提供科学依据。方法:采用自拟《接尘工人疾病负担调查表》和美国波士顿健康研究中心研制、浙江大学翻译的SF-36生存质量量表,通过病例对照研究,调查分析尘肺患者直接经济负担、间接经济负担、DALY损失及其影响因素、生存质量及其影响因素。将医疗费和差旅费合计为直接经济损失,比较尘肺患者（病例组）和接尘未患尘肺者（对照组）直接经济损失。使用世界银行与哈佛大学在全球疾病负担中采用的公式计算尘肺患者的DALY损失,以DALY为基础采用人力资本法计算尘肺病人间接经济损失。比较病例组和对照组因病致家人误工时间,家庭人均年收入,因病致经济压力,因病致精神压力等,分析尘肺患者的间接经济负担。采用多元线性回归分析尘肺患者DALY和生存质量的影响因素。结果:尘肺患者一年总直接经济损失为1533550（元）,人均直接经济损失为6363.28（元）。尘肺患者总间接经济损失为38333061.90元,人均间接经济损失为159058.35元。241例尘肺患者DALY损失平均值为6.22个健康年。年龄、工龄、并发症、尘肺分期为尘肺患者DALY损失的影响因素。尘肺患者和对照人群在医疗费用得分、因病致家人误工时间得分、家庭人均年收入得分、因病产生经济压力得分、因病产生精神压力得分差异均有统计学意义。尘肺患者生存质量8个维度的得分均低于对照人群,两组得分差异有统计学意义。年龄、文化程度、并发症、伤残等级、尘肺分期为尘肺患者生存质量的影响因素。结论:尘肺患者疾病负担大,生存质量降低。必须采取有效措施,降低尘肺病人疾病负担,提高尘肺患者生存质量,才能提高全民健康水平,促进社会发展。
叶俏,杨晓丽,闫永吉[7]（2016）在《石棉相关非肿瘤性疾病的临床进展》文中研究指明石棉是天然纤维状的硅酸盐类矿物质的总称,是重要的防火、绝缘和保温材料。我国是世界上第三大石棉储量国,同时也是石棉生产和使用大国,年消耗石棉量高居世界第一位。许多国家选择了全面禁止使用这种危险性物质,其他一些国家则正在认真审视石棉的危害。目前我国还没有明令禁止石棉的生产、加工和使用,但我们不能忽视石棉和石棉相关性疾病已经成为全球性健康问题。石棉相关性疾病可分为
朱林平,葛宪民,梁梅,黄剑兰,梁红,陆丹燕[8]（2008）在《尘肺病胸膜损害的超声影像学诊断》文中指出
刘培成,苏汉新,艾雪儒,吴纯,张盾,陈静波,帕提古丽,蔡桂萍,阿瓦古丽[9]（2004）在《煤工尘肺胸膜病变的高分辨率CT形态学表现及其诊断价值》文中指出目的 通过煤工尘肺胸膜病变的CT和高分辨率CT（HRCT）检查研究煤工尘肺胸膜病变的可靠的诊断技术。方法 煤矿井下采掘混合工煤工尘肺患者 13 1例 （其中 ,0 + 14例、Ⅰ期 46例、Ⅱ期 58例、Ⅲ期 13例 ）及对照组 2 0例 （均摄有同期高仟伏胸片 ） ,在胸部常规CT扫描后 ,另在 4个固定水平上及感兴趣区加作HRCT扫描 ,而后进行观察对比研究。结果 参照国家尘肺诊断标准中对胸膜病变 -胸膜斑的判定方法 ,共发现胸膜病变者 68例 （51.91% ） ,其中 ,尘肺Ⅰ期 12例 （17.65% ）、Ⅱ期 43例 （63 .2 4% ）、Ⅲ期 13例 （19.12 % ）。据胸膜病变在HRCT的形态表现可分为 :结节型（73 .3 8% ）、扁平型 （18.71% ）、不规则型 （7.91% ）、混合型 ;病变位于胸壁胸膜者占 65.0 2 %、纵隔面占2 2 .16%、心包占 12 .80 %。本组病例肺尖和肋膈角区均未见受累表现 ,胸膜病变厚度以 5～ 10mm者为多见 （88.17% ）。结论 煤矿工人胸膜损害并非罕见。HRCT是显示胸膜病变的可靠检查方法 ,是常规CT的补充手段 ,具有重要的诊断和实用价值 ,但需进一步进行影像学与病理学的对照研究
曹来宾[10]（1977）在《尘肺的X线诊断》文中指出 尘肺的概念和分类尘肺是因长期吸入大量生产性粉尘而引起的肺部弥漫性变化的一种病变。按照被吸入的粉尘种类性质及其病理变化的不同,尘肺可分为三大类型。（一）无机尘肺:主要为吸入二氧化矽、矽酸盐或其他无机粉尘所致。在病理上可引
二、全身疾病和职业病的胸膜损害（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、全身疾病和职业病的胸膜损害（论文提纲范文）
（1）探究Ⅲ期尘肺病患者心电图改变情况（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（2）尘肺高危因素和PTEN表达异常与尘肺肺损伤的关联性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 2 研究对象及研究方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 一般资料收集 |
| 2.2.2 肺功能测定 |
| 2.2.3 纤维支气管镜肺活检方法 |
| 2.2.4 Western blot检测肺组织样本PTEN蛋白 |
| 2.2.5 双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测PTEN表达 |
| 2.2.6 病理切片 |
| 2.2.7 主要仪器及相关试剂 |
| 2.2.8 研究伦理 |
| 2.2.9 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 尘肺肺损伤的特征 |
| 3.1.1 尘肺肺损伤的组织学特征 |
| 3.1.2 尘肺肺损伤的影像学特征 |
| 3.2 尘肺的高危因素 |
| 3.2.1 文化程度 |
| 3.2.2 吸烟,结核与接尘时间 |
| 3.3 尘肺高危因素与尘肺肺损伤的相关性分析 |
| 3.3.1 文化程度与尘肺患者肺损伤的相关性分析 |
| 3.3.2 吸烟与尘肺患者肺损伤的相关性分析 |
| 3.3.3 肺结核与尘肺患者肺损伤的相关性分析 |
| 3.3.4 接尘时间与尘肺患者肺损伤的相关性分析 |
| 3.4 PTEN在不同分期尘肺患者中的表达分析 |
| 3.5 PTEN在尘肺患者外周血与肺组织中表达的相关性分析 |
| 3.6 外周血中PTEN的表达水平与尘肺患者肺损伤的关系 |
| 3.6.1 不同分期尘肺患者肺损伤情况比较 |
| 3.6.2 外周血PTEN表达情况与尘肺患者肺损伤的相关性分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录:综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的主要研究成果 |
| 致谢 |
（3）NLRP3/IL-1β/TGF-β1信号轴在矽肺纤维化发生发展中的作用及木犀草素的拮抗效应（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 NLRP3/IL-1β/TGF-β1 信号轴在矽肺纤维化大鼠模型中的表达及意义 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验试剂 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验药物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 模型制备 |
| 2.4 标本采集及处理 |
| 2.5 检测指标与方法 |
| 2.6 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 大鼠的一般情况 |
| 3.2 HE染色结果 |
| 3.3 Masson染色结果 |
| 3.4 肺组织肺泡炎及肺纤维化严重度评分 |
| 3.5 各组大鼠肺组织中IL-1β、IL-18、TGF-β1 浓度变化达情况 |
| 3.6 Western Blot法检测大鼠肺组织中NLRP3、Caspase-1 蛋白表达情况 |
| 4 讨论 |
| 第二章 NLRP3/IL-1β/TGF-β1 信号轴在矽肺纤维化发生发展中的作用研究 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验试剂 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验药物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 模型制备 |
| 2.4 标本采集及处理 |
| 2.5 检测指标与方法 |
| 2.6 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 大鼠的一般情况 |
| 3.2 HE染色结果 |
| 3.3 Masson染色结果 |
| 3.4 大鼠肺组织肺泡炎程度及肺纤维化程度评分结果 |
| 3.5 大鼠肺组织中细胞因子水平 |
| 3.6 大鼠肺组织中NLRP3和Caspase-1 蛋白相对表达水平 |
| 4 讨论 |
| 第三章 抑制NLRP3 炎症小体活化对SiO2 粉尘致巨噬细胞炎性反应的影响 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验试剂 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验药物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 细胞复苏、培养 |
| 2.2 分组及处理 |
| 2.3 MTT法检测细胞存活和生长的况 |
| 2.4 检测指标与方法 |
| 2.5 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 各组巨噬细胞存活况 |
| 3.2 炎性细胞因子测定 |
| 4 讨论 |
| 第四章 以NLRP3/IL-1β/TGF-β1 信号轴为靶点探讨木犀草素对矽肺纤维化的防治作用及机制 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验试剂 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验药物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 模型制备及给药 |
| 2.4 标本采集及处理 |
| 2.5 检测指标与方法 |
| 2.6 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 大鼠的一般情况 |
| 3.2 大鼠肺组织形态的观察 |
| 3.3 大鼠肺指数变化 |
| 3.4 大鼠肺组织病变 |
| 3.5 大鼠肺组织中细胞因子水平 |
| 4 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 论文着作 |
（4）某木质家具企业职业病危害评价和防治措施的研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究意义 |
| 1.3 国外研究现状 |
| 1.4 国内研究现状 |
| 1.5 国内外研究现状评析 |
| 1.6 主要研究内容 |
| 1.7 研究技术路线 |
| 2 木质家具制造企业现状调查 |
| 2.1 国内木质家具行业基本概况 |
| 2.2 木质家具制造企业基本情况 |
| 2.3 劳动定员和生产制度 |
| 2.4 原辅料及生产工艺流程 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 职业病危害因素分析与检测 |
| 3.1 职业病危害因素概念 |
| 3.2 职业病危害因素对人体健康的影响 |
| 3.3 生产过程中产生的职业病危害因素识别 |
| 3.4 职业病危害因素检测与分析 |
| 3.5 职业病危害因素检测结果及分析 |
| 3.6 本章小结 |
| 4 职业卫生现状情况调查 |
| 4.1 建筑卫生学调查 |
| 4.2 辅助用室调查 |
| 4.3 职业病防护设施调查 |
| 4.4 职业卫生管理调查 |
| 4.5 职业健康监护管理调查 |
| 4.6 本章小结 |
| 5 木质家具行业职业病危害评价体系构建 |
| 5.1 模糊综合风险评价的提出 |
| 5.2 评价体系的建立 |
| 5.3 木质家具制造行业评价体系构建 |
| 5.4 本章小结 |
| 6 职业病危害防治措施研究 |
| 6.1 防尘措施研究 |
| 6.2 噪声防治措施研究 |
| 6.3 化学毒物防治措施研究 |
| 6.4 木质家具制造行业职业卫生管理技术 |
| 6.5 本章小结 |
| 7 结论与展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
| 学位论文数据集 |
（5）尘肺病治疗中国专家共识（2018年版）（论文提纲范文）
| 1 前言 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 尘肺病的临床表现 |
| 1.3 诊断和鉴别诊断 |
| 1.4 尘肺病的并发症与合并症 |
| 2 治疗目标和原则 |
| 3 治疗措施 |
| 3.1 健康管理 |
| 3.1.1 职业病登记报告 |
| 3.1.2 脱离粉尘作业 |
| 3.1.3 参加健康监护 |
| 3.1.4 自我管理 |
| 3.2 综合治疗 |
| 3.2.1 对症治疗 |
| 3.2.1. 1 药物治疗 |
| (1) 平喘治疗[10] |
| (2) 祛痰治疗 |
| (3) 镇咳治疗[11] |
| 3.2.1. 2 合理氧疗 |
| (1) 氧疗指征 |
| (2) 氧疗方法 |
| 3.2.2 并发症和合并症的治疗 |
| 3.2.2. 1 尘肺合并呼吸系统感染 |
| (1) 尘肺合并呼吸系统病毒感染 |
| (2) 尘肺合并细菌性肺炎 |
| (3) 尘肺合并肺真菌病 |
| 3.2.2. 2 尘肺并发气胸 |
| (1) 气胸分类 |
| (2) 临床表现 |
| (3) 诊断 |
| (4) 治疗[16] |
| 3.2.2. 3 尘肺合并肺结核 |
| (1) 临床表现 |
| (2) 诊断 |
| (3) 治疗 |
| (4) 预后和预防 |
| 3.2.2. 4 尘肺合并COPD |
| (1) 临床表现 |
| (2) 检查 |
| (3) 诊断及病情评估 |
| (4) 治疗 |
| 3.2.2. 5 尘肺并发呼吸衰竭 |
| (1) 临床表现 |
| (2) 诊断 |
| (3) 治疗 |
| 3.2.2. 6 尘肺并发慢性肺心病 |
| (1) 临床表现 |
| (2) 诊断 |
| (3) 治疗 |
| 3.2.3 康复治疗 |
| 3.2.3. 1 健康教育 |
| 3.2.3. 2 呼吸康复 |
| 3.2.3. 3 心理康复 |
| 3.2.3. 4 营养康复 |
| 3.2.3. 5 肺保护策略 |
| 3.3 抗纤维化治疗 |
| 3.3.1 汉防己甲素 (粉防己碱) |
| 3.3.2 吡非尼酮、盐酸替洛肟 |
| 3.4 全肺灌洗 |
| 3.5 外科干预 |
| 4 病情评估 |
| 4.1 病情评估的目的和原则 |
| 4.2 病情评估参数 |
| 5 分级治疗 |
| 5.1 自我管理 |
| 5.2 门诊治疗 |
| 5.3 住院治疗 |
| 5.4 危重急救 |
| 5.5 姑息治疗和临终关怀 |
（6）尘肺患者疾病负担和生存质量病例对照研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 基本情况调查 |
| 1.3 疾病负担调查 |
| 1.3.1 DALY损失计算 |
| 1.3.2 经济负担计算 |
| 1.4 生存质量测量 |
| 1.5 资料统计分析 |
| 1.6 质量控制 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象人口学特征 |
| 2.2 病例组伤残程度 |
| 2.3 职业卫生现状 |
| 2.4 研究对象的直接经济负担 |
| 2.5 研究对象的间接经济负担 |
| 2.5.1 尘肺患者的DALY损失及间接经济负担 |
| 2.5.2 病例对照组的间接经济负担比较 |
| 2.6 研究对象的生存质量状况 |
| 2.6.1 病例对照组的生存质量得分比较 |
| 2.6.2 尘肺患者有无并发症的生存质量得分比较 |
| 2.6.3 尘肺患者不同伤残等级的生存质量得分比较 |
| 2.6.4 不同年龄尘肺患者的生存质量得分比较 |
| 2.6.5 不同文化程度尘肺患者的生存质量得分比较 |
| 2.6.6 不同分期尘肺患者的生存质量得分比较 |
| 2.7 影响尘肺患者疾病负担的多因素回归分析 |
| 2.8 影响尘肺患者生存质量的多因素回归分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 4.1 尘肺患者的疾病负担明显增加 |
| 4.2 尘肺患者生存质量处于较低水平 |
| 4.3 建议采取有针对措施,减轻尘肺患者疾病负担,提高其生存质量 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 附录2 |
| 《接尘工人职业健康体检表》 |
| 《接尘工人疾病负担调查问卷》 |
| 《SF-36生存质量评价量表》 |
| 《职业健康检查表》 |
（8）尘肺病胸膜损害的超声影像学诊断（论文提纲范文）
| 1 胸膜解剖及生理特点 |
| 2 病因和发病机制 |
| 3 病理变化 |
| 4 对机体的影响 |
| 5 影像学诊断 |
| 5.1 石棉肺的胸膜独特改变 |
| 5.2 其他尘肺的胸膜改变 |
| 6 结束语 |
（9）煤工尘肺胸膜病变的高分辨率CT形态学表现及其诊断价值（论文提纲范文）
| 对象与方法 |
| 1.对照组: |
| 2.接尘组: |
| 3.本组胸膜病变判定标准和病例选择: |
| 4.设备与扫描技术: |
| 结 果 |
| 一、对照组胸片和CT观察结果 |
| 1.胸片: |
| 2.常规CT: |
| 3.HRCT: |
| 二、接尘组CT和HRCT观察结果 |
| 1.胸膜病变检出情况: |
| 2.HRCT胸膜病变形态学表现: |
| 3.本组所见胸膜病变主要分布于: |
| 讨 论 |
四、全身疾病和职业病的胸膜损害（论文参考文献）
- [1]探究Ⅲ期尘肺病患者心电图改变情况[J]. 罗晓芳,林丽颖,任秀娟,任永华. 中外医疗, 2021(08)
- [2]尘肺高危因素和PTEN表达异常与尘肺肺损伤的关联性研究[D]. 庞菁. 湖南师范大学, 2020(01)
- [3]NLRP3/IL-1β/TGF-β1信号轴在矽肺纤维化发生发展中的作用及木犀草素的拮抗效应[D]. 宋占帅. 山东中医药大学, 2019(05)
- [4]某木质家具企业职业病危害评价和防治措施的研究[D]. 王宝宁. 华北科技学院, 2019(01)
- [5]尘肺病治疗中国专家共识（2018年版）[J]. 毛翎,彭莉君,王焕强. 环境与职业医学, 2018(08)
- [6]尘肺患者疾病负担和生存质量病例对照研究[D]. 李霞. 武汉科技大学, 2017(01)
- [7]石棉相关非肿瘤性疾病的临床进展[J]. 叶俏,杨晓丽,闫永吉. 中华劳动卫生职业病杂志, 2016(09)
- [8]尘肺病胸膜损害的超声影像学诊断[J]. 朱林平,葛宪民,梁梅,黄剑兰,梁红,陆丹燕. 职业与健康, 2008(19)
- [9]煤工尘肺胸膜病变的高分辨率CT形态学表现及其诊断价值[J]. 刘培成,苏汉新,艾雪儒,吴纯,张盾,陈静波,帕提古丽,蔡桂萍,阿瓦古丽. 中华劳动卫生职业病杂志, 2004(01)
- [10]尘肺的X线诊断[J]. 曹来宾. 青岛医学院学报, 1977(01)