一、甲状腺功能减退症27例误诊原因分析（论文文献综述）
熊盟,罗艳,舒艾娅[1]（2021）在《隐匿性内分泌功能减退手术诱发危象二例》文中进行了进一步梳理病例1,男,48岁,因"胆囊切除术后呕吐7天,寒战、高热6小时"于2018年3月9日急诊入院ICU。患者2018年2月20日因右上腹疼痛于外院诊断为慢性结石伴胆囊炎,2月21日在全身麻醉（简称全麻）下行腹腔镜下胆囊切除术,术后4天出现反复呕吐、进食差,对症处理后症状未见明显好转,患者及家属要求出院,出院后患者症状加重,出现进食后呕吐,
徐剑,李征,郭莹,梁丹,钟历勇[2]（2021）在《垂体促甲状腺激素腺瘤的临床特征和术前短效奥曲肽治疗的临床疗效》文中认为目的归纳分泌促甲状腺激素（TSH）垂体腺瘤（TSH腺瘤）的临床特征,评价术前短效奥曲肽治疗的临床疗效。方法回顾性分析首都医科大学附属北京天坛医院2008年1月至2018年1月明确诊断的垂体TSH腺瘤患者共40例。采集一般资料、实验室及影像学检查等临床资料;评价患者术前奥曲肽治疗的临床疗效。结果 40例患者（男:女=24∶16）, 发病年龄（30.5±5.1）岁, 大腺瘤35例（87.5%）;最常见症状为甲状腺高代谢症候群,共32例（80.0%）,其次是头疼、头晕,视力、视野受损和性腺功能减退。30例（75%）患者奥曲肽治疗3～5d甲状腺功能即恢复正常,总有效率90.0%;有效累计剂次超过10次的患者其治疗前游离甲状腺素（FT4）水平明显高于10次以下者。结论甲状腺高代谢症候群、垂体占位效应是垂体TSH腺瘤最常见的临床表现,术前奥曲肽治疗可有效控制甲状腺功能亢进,治疗前FT4水平是影响奥曲肽疗效的重要因素。
李伟,刘伟娜,宫丽萍,杨程,于艳双[3]（2021）在《益肾逍遥汤治疗肝郁脾虚肾虚型甲状腺功能减退症临床研究》文中研究说明目的观察益肾逍遥汤治疗肝郁脾虚肾虚型甲状腺功能减退症的临床疗效。方法选取2017年1月—2018年1月期间就诊于佳木斯中医院病房和门诊中医辨证为肝郁脾虚肾虚型的甲状腺功能减退症患者100例,采用随机对照法分为治疗组和对照组,各50例。治疗组应用益肾逍遥汤口服治疗,对照组应用左甲状腺素钠片口服治疗。治疗12周后比较两组疗效及血脂、甲状腺激素、甲状腺自身抗体水平。结果两组患者治疗后分别与治疗前比较,血清游离三碘甲腺原氨酸（free triiodothyronine,FT3）、血清游离甲状腺素（free thyroxine,FT4）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoproteincholesterol,HDL-C）均明显升高,促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone,TSH）、甲状腺球蛋白抗体（thyroglobulin antibodies,Tg Ab）、甲状腺过氧化物酶抗体（thyroperoxidase antibodies,TPOAb）、总胆固醇（cholesterol total,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）均明显下降,差异均有统计学意义（P <0. 05,P <0. 01）;治疗后两组之间比较,治疗组对各项指标（TSH、FT3、FT4、Tg Ab、TPOAb、HDL-C、TC、TG、LDL-C）的改善均优于对照组（P <0. 05,P <0. 01）;在总有效率方面,治疗组为96. 0%（48/50）;对照组为88. 0%（44/50）,两组比较差异具有显着性（P <0. 05）。结论益肾逍遥汤治疗肝郁脾虚肾虚型甲状腺功能减退症,疗效显着,无明显不良反应。
巩纯秀,李乐乐[4]（2020）在《重视容易被误诊的内分泌疾病》文中提出内分泌疾病常导致多个系统器官功能异常,可首诊于医院各科室,由于缺乏特异性临床症状,使得相关疾病诊断过程疑难,易于误诊。但是,一些疾病有迹可循,误诊是可以减少或避免的。如糖尿病酮症酸中毒、甲状腺功能减退症、肾上腺皮质功能减退症,在平时多积累、多学习,在接诊患儿时认真询问病史、全面细致地查体以便发现蛛丝马迹,在进行鉴别诊断时仔细严密推理,不迷信实验室检查检查结果,注重整体而非局部,将有助于减少表现为普通常见症状的内分泌疾病误诊率。
王亚冰,何昆,王鸥,姜艳,李梅,夏维波,邢小平[5]（2020）在《第507例 手足搐搦—低钙血症—可逆性心力衰竭》文中进行了进一步梳理低钙性心肌病是甲状旁腺功能减退症的罕见临床表现。本文通过报道一例因甲状旁腺功能减退症治疗不规律出现心肌受累的患者,复习相关文献,分析可能机制、相关临床表现和治疗结局,以期提高临床医师的认识,避免不良结局的出现。
朱昱霖[6]（2020）在《消瘿止痛汤治疗亚急性甲状腺炎热毒蕴结证的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:对消瘿止痛汤治疗亚急性甲状腺炎（热毒蕴结证）进行临床观察,评估其治疗效果及可行性、安全性,从而进一步探讨相关机理,为临床运用提供依据。方法:收集就诊于山西中医药大学附属医院内分泌科的亚急性甲状腺炎热毒蕴结证患者60例,并将其随机分为治疗组、对照组各30例。对照组给予醋酸泼尼松片治疗,治疗组在对照组的基础上给予消瘿止痛汤治疗,共治疗2个疗程（8周）。治疗后收集资料,观察治疗前后两组患者临床症状、甲状腺功能、红细胞沉降率的变化情况及不良反应,评价两组的有效性及安全性。结果:1.甲状腺肿大情况改善比较:两组治疗后甲状腺肿大情况均得到改善,治疗组较对照组更能改善甲状腺肿大情况（P<0.05）。2.疼痛消失时间比较:治疗组疼痛消失时间为4.93±1.05天,对照组疼痛消失时间为6.21±1.37天,对照组颈部疼痛消失时间多于治疗组,对比差异明显（P=0.001<0.05）。3.实验室指标比较:对治疗8周后两组实验室指标（甲状腺功能三项、红细胞沉降率）进行组内比较,结果均为P<0.01,说明治疗组和对照组均可以改善甲状腺功能和红细胞沉降率,有统计学意义。对两组治疗后甲状腺功能进行组间比较,发现P均>0.05,说明治疗8周后两组甲状腺功能指标没有差异;对两组治疗后红细胞沉降率（ESR）进行比较,有统计学差异（P<0.05）。4.中医证候疗效比较:对照组有效率为78.57%,治疗组有效率为96.55%,两组中医证候疗效有统计学差异（P<0.05）。5.总体疗效比较:对照组有效率为75.00%,治疗组有效率为89.65%,两组进行比较后发现有统计学差异（P<0.05）。6.副反应率比较:治疗组出现激素相关副反应1例,副反应比率为3.45%;对照组出现副反应6例,副反应比率为21.43%,两组进行比较后发现有统计学差异（P<0.05）。结论:结果表明消瘿止痛汤联合泼尼松在改善亚甲炎患者颈前疼痛、颈前肿胀等主要症状上疗效显着,可以降低红细胞沉降率、改善患者的甲状腺功能,促进患者甲状腺功能的恢复,减轻患者的痛苦,提高生活质量,无肝肾功能损害,较单独泼尼松治疗优势显着,临床应用前景广泛。
吕艳敏[7]（2020）在《海藻玉壶汤特定剂量条件下的反药组合加减抗甲状腺肿的作用及机制》文中指出研究背景:海藻与甘草属于十八反反药组合之一,明代陈实功所着《外科正宗》中的海藻玉壶汤中就含有海藻与甘草这对反药,却是临床常用的经典名方,常用于治疗甲状腺肿大、胆囊息肉等。然而反药组合配伍使用涉及到临床用药的安全性以及合理性问题,是关系到国计民生的社会问题。到目前为止,关于反药组合能否配伍使用,虽然有着越来越多的科研人员的重视和参与,并且取得了一定成果,但依然颇具争议。课题组前期开展的国家973计划课题从方药结合的角度对含海藻甘草反药组合的海藻玉壶汤进行研究,分别从海藻甘草反药组合在复方中的不同配伍比例、甘草的不同炮制品种、海藻甘草同一配伍比例下的不同给药剂量等方面展开实验来研究反药组合在复方中应用的特点及规律。后续开展的国家自然科学基金资助项目研究者依据2015版《中华人民共和国药典·一部》（以下简称《中国药典》）中规定的甘草、海藻的使用剂量,分为《中国药典》底限、高限、高限的两倍三个剂量组,从量-毒-效的角度研究海藻不同品种以及海藻甘草不同配伍剂量是否是影响海藻与甘草配伍反与不反的因素,结果显示各配伍剂量组对纠正甲状腺肿大大鼠甲状腺功能各项指标及甲状腺组织形态的效果有差异,筛选出了“效”相对明显的条件:即海藻品种选用海蒿子,甘草使用生甘草,海藻、甘草的剂量选用《中国药典》高限剂量的两倍;在此条件下模型大鼠的心肝肾各项指标与空白组比较没有明显差异,未发现明显毒性。但关于其起效的物质基础以及起效的作用机制方面,仍需进一步探讨。研究目的:本实验基于课题组前期研究成果,进一步探讨在海藻、甘草剂量为《中国药典》高限剂量的两倍（即海藻24g、甘草20g）条件下,海藻与甘草在海藻玉壶汤中的加减应用,从物质基础,下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节作用,甲状腺细胞凋亡等方面进行研究,试图揭示其抗甲状腺肿大的机制,以期为完善海藻与甘草反药组合的配伍实质及指导临床应用提供实验依据。研究方法:1物质基础:选择海藻玉壶汤所含中药材的共有成分以及结合文献报道中提到的反药组合对其溶出含量影响较大的成分:橙皮苷（醋青皮、陈皮共有成分）;阿魏酸（川芎、当归、独活共有成分）;连翘苷;甘草苷、甘草酸（文献报道中提到的反药组合对其溶出含量影响较大的成分）。使用高效液相色谱法作为检测方法,对海藻玉壶汤全方组（以下简称HYD）、海藻玉壶汤减甘草组（以下简称HYD-G）、海藻玉壶汤减海藻组（以下简称HYD-H）、海藻玉壶汤减海藻甘草组（以下简称HYD-GH）、海藻甘草组（以下简称GH）、甘草组（以下简称GC）间相同活性成分溶出含量进行比较。2机制探究:选用健康成年Wistar大鼠,雌雄各半,体重200±20g,分为空白组、模型组、阳性药组（优甲乐）、HYD组、HYD-H组、HYD-G组、HYD-GH组。通过甲状腺病理组织形态方面的变化及检测血液生化指标重点检测甲状腺功能、初步分析成模及药物的起效情况,再通过电镜下观察其微观结构的形态变化以及TUNEL检测凋亡指数后进一步通过蛋白、基因的检测来探究海藻玉壶汤中海藻甘草反药组合加减应用抗甲状腺肿大的作用机制。研究结果:1海藻玉壶汤中海藻甘草反药组合加减对方中主要活性成分溶出含量的影响比较各组中活性成分溶出含量得出:甘草苷、甘草酸在各组中的溶出含量由高到低为HYD-H>HYD>GC>GH;连翘苷、橙皮苷、阿魏酸在各组中溶出含量由高到低为:HYD-H>HYD-GH>HYD-G>HYD。2海藻玉壶汤中反药组合加减对甲状腺肿大模型大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴的影响比较各组大鼠甲状腺系数,光镜下观察大鼠甲状腺组织形态改变,并统计甲状腺组织切片的细胞核数、滤泡面积发现各拆方组间甲状腺组织病理形态改善情况:HYD>HYD-GH>HYD-H>HYD-G。检测甲状腺激素水平三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）发现海藻玉壶汤及其拆方组均表现出对甲状腺肿大模型大鼠甲状腺激素水平的回调作用,其回调情况从高到低分别为:HYD、HYD-G、HYD-H、HYD-GH;检测甲状腺激素的合成指标并与模型组比较发现HYD组、HYD-G组甲状腺球蛋白（Tg）含量升高,HYD及其各拆方组甲状腺过氧化物酶（TPO）、促甲状腺激素受体（TSHR）水平均降低;检测甲状腺激素的转运指标并与模型组比较发现HYD及其各拆方组甲状腺素结合球蛋白（TBG）、白蛋白（ALB）水平均升高;检测甲状腺激素的调控指标并与模型组比较发现HYD组及其各拆方组促甲状腺激素释放激素（TRH）、促甲状腺激素（TSH）水平均降低,有统计学差异。3海藻玉壶汤中反药组合加减对甲状腺肿大大鼠细胞凋亡及其凋亡通路的影响电镜观察各组细胞微观结构发现,与模型组相比HYD组表现出细胞全面皱缩,细胞核固缩或崩解而弥散在胞浆内,染色质浓缩并边缘化;胞质内粗面内质网减少,线粒体数量减少体积减小,溶酶体数量增多,可见典型的自噬囊泡等凋亡特征,拆方组虽有典型的凋亡特征性变化但凋亡程度不及HYD组。通过TUNEL法检测甲状腺细胞凋亡情况计算凋亡指数发现,与模型组相比,HYD组甲状腺组织凋亡细胞数明显增加,HYD-G组、HYD-GH组未见明显变化,HYD-H组凋亡细胞数明显减少。检测甲状腺组织中Caspase-8、Caspase-9蛋白发现,与空白组相比模型组Caspase-8、Caspase-9水平无明显变化;与模型组比较,给药各组Caspase-8、Caspase-9水平无明显差异。检测Fas、Bcl-2 mRNA发现,与空白组比较模型组Fas、Bcl-2 mRNA表达水平无明显变化;经HYD组及其拆方各组给药治疗后,与模型组比较Fas、Bcl-2 mRNA含量无明显变化。研究结论:1海藻与甘草这对反药组合单独配伍时,表现出引起甘草中甘草苷、甘草酸的溶出含量降低的结果。二者在复方中配伍应用时,甘草苷、甘草酸的溶出含量与甘草组基本持平。而与复方全方组相比,去掉海藻甘草反药组合的拆方组表现出引起甘草苷、甘草酸、连翘苷、橙皮苷、阿魏酸溶出含量升高的结果,可为海藻玉壶汤临床应用及反药组合能否配伍应用研究提供参考。2海藻玉壶汤对甲状腺肿大模型大鼠甲状腺激素水平和组织形态均有改善作用。复方各组比较甲状腺组织病理形态,其改善情况为HYD>HYD-GH>HYD-H>HYD-G;复方各组比较甲状腺激素相关指标水平,其恢复情况为HYD>HYD-G>HYD-H>HYD-GH。在改善甲状腺肿大方面,海藻玉壶汤中反药组合同用的效果优于去反药组合的效果。改善甲状腺肿大的机制与调节甲状腺激素的合成、转运,调控下丘脑-垂体-甲状腺轴有关。3通过电镜微观观察甲状腺细胞及TUNEL法检测甲状腺凋亡指数发现海藻玉壶汤能够促进甲状腺肿大模型大鼠甲状腺细胞的凋亡,全方组促进凋亡的水平强于拆方组。通过分子生物学实验研究发现,本实验中海藻玉壶汤及其拆方促进甲状腺肿大细胞凋亡与Caspase-8、Caspase-9蛋白以及Fas、Bcl-2基因表达无显着相关性,没有统计学差异。
钟林庆[8]（2020）在《儿童自身炎症性疾病的诊治研究和发病机制的初步探讨》文中研究表明第一部分目的:总结分析本中心诊治的单基因自身炎症性疾病（autoinflammatory diseases,AIDs）患儿的临床表现、基因型及治疗方法。方法:对2008年12月1日至2019年12月1日在本中心诊治的单基因AIDs患儿的临床资料、基因型和治疗方法进行回顾性分析。结果:（1）自2008年12月1日至2019年12月1日,本中心收治的单基因AIDs患儿共90例,其中2015年9月1日前确诊病例18例。这些患儿包括Ⅰ型干扰素病13例（14.5%）、炎症小体病36例（40.0%）、非炎症小体相关疾病39例（43.3%）和未分类综合征（ROSAH综合征）2例（2.2%）。男女比为46/44,其中17例患儿有阳性家族史,均为常染色体显性遗传性疾病。起病年龄自出生后至16周岁,中位起病年龄为1周岁;起病至确诊的时长3个月-14年,中位时长3.5年;规律就诊至确诊的时长2个月-14年,中位时长为6个月。共34例（37.8%）曾被误诊。（2）ADA2缺乏症的临床特点是反复发热,伴双下肢网状青斑,炎症指标升高,免疫球蛋白可减低,自身抗体阴性或低滴度阳性。其他Ⅰ型干扰素病的主要特点包括:①特殊类型的皮疹,包括冻疮样皮疹、网状青斑;②头颅钙化:可能随着疾病进展后出现;③合并亚临床甲状腺功能减退症;④炎症指标升高;⑤多种自身抗体阳性。炎症小体病和非炎症小体相关的疾病以反复发生的发热、皮疹、关节炎等为特征,炎症指标通常升高明显。Ⅰ型干扰素患儿主要应用Janus激酶抑制剂治疗,ADA2缺乏症和非炎症小体相关的疾病患儿主要应用肿瘤坏死因子-α抑制剂治疗,而因白介素1抑制剂在我国大陆地区尚未上市,炎症小体病的患儿无特效治疗。（3）本中心诊治了两例新的单基因AIDs——ROSAH综合征的患儿,他们的临床表现较为一致,突出表现是眼底病变和脾肿大。结论:（1）有特殊类型的皮疹,包括冻疮样皮疹、网状青斑,头颅钙化,合并亚临床甲状腺功能减退症,IgG显着升高的自身免疫病患者,需警惕Ⅰ型干扰素病的存在。（2）根据单基因AIDs的发病机制上所涉及的炎症通路,针对性地予以相应生物制剂治疗,可显着改善患儿症状和实验室指标。第二部分目的:以单基因AIDs之一的cryopyrin蛋白相关周期性综合征（cryopyrin-associated periodic syndrome,CAPS）为例,探索抗变态反应药物——曲尼司特,在治疗CAPS患儿中的疗效及安全性。方法:本部分为单中心的单臂前瞻性队列研究,以治疗3月后的自身炎症性疾病活动度指数（autoinflammatory diseases activity index,AIDAI）的减少程度为主要研究终点,以治疗1月后AIDAI的减少程度,治疗1月、3月后的C反应蛋白、红细胞沉降率、血白细胞、血小板的降低程度,治疗1月、3月后的医生关于疾病活动度VAS评分的改善情况,治疗过程中不良反应的发生情况为次要研究终点,对入组的CAPS患儿给予曲尼司特治疗3个月后,评估曲尼司特的疗效和安全性。结果:（1）本部分自2019年4月20日至2020年1月20日共入组并完成了 5例CAPS患儿的随访。在开始曲尼司特治疗前,1例患儿已用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白治疗1.5月,2例患儿已用小剂量糖皮质激素和沙利度胺治疗数年。在上述药物治疗不变的前提下,这三例患儿加用曲尼司特治疗。（2）通过比较分析这5例CAPS患儿的基线、曲尼司特治疗1个月和3个月后的AIDAI、医生关于疾病活动度的VAS评分、红细胞沉降率、C反应蛋白、血白细胞和血小板,发现曲尼司特治疗后,无论是1个月还是3个月后,CAPS患儿的AIDAI指数和医生VAS评分均无改善;红细胞沉降率、C反应蛋白、血白细胞和血小板也均无显着减低。这5例患儿在服用曲尼司特期间,均未发生可疑的药物相关的不适症状,通过实验室指标的检测,也未发现血尿、肝肾功能受损的不良反应。结论:曲尼司特治疗CAPS患儿具有良好的安全性,其疗效有待进一步研究。第三部分目的:初步探讨多基因AIDs之一的全身型幼年特发性关节炎（systemic juvenile idiopathic arthritis,sJIA）的基因背景和发病机制。方法:（1）对sJIA患儿进行二代测序,并分析炎症小体中模式识别分子的编码基因的变异,基于少见等位基因频率与常见等位基因频率比值比,比较sJIA患儿和健康人群数据库的上述基因变异是否存在差异。（2）基于基因分析中发现的sJIA患儿TREM1基因与健康人群存在差异,利用酶联免疫吸附法和流式细胞术分别检测血浆可溶性髓细胞触发受体1（soluble triggering receptor expressed on myeloid cells 1,sTREM1）和外周血单核细胞表面的 TREM1 的表达,比较sJIA患儿和健康儿童、成人Still’s病患者和健康成人的TREM1表达差异。（3）采用Spearman分析研究sTREM1与同批次标本中的血白细胞计数、中性粒细胞百分比、血小板计数、红细胞沉降率、C反应蛋白、铁蛋白、前白蛋白、白介素1β、白介素18和白介素18结合蛋白的相关性。结果:（1）共59例sJIA患儿完成二代测序。分析后,多个炎症小体模式识别分子的编码基因低频变异中,均发现sJIA患儿与健康人群存在差异,包括NLRP1、NLRP3、NLRC4、NLRP7、NLRP12、DDX58 和PLCG2 等多个基因。（2）TREM1基因的rs2234246变异频率显着低于健康人群,比值比为0.55（0.33-0.91）。本部分共收集sJIA患儿和健康儿童血浆标本各58份,包括28份活动期和30份非活动期sJIA患儿标本。与健康儿童相比,sJIA患儿血浆sTREM1水平升高,差异具有统计学意义（256.66±162.75 vs99.74±37.33,t=-8.397,P<0.001）;与非活动期 sJIA患儿相比,活动期患儿血浆sTREM1水平无显着差异（259.90±141.85 vs 247.93±228.17,t=0.646,P=0.521）。与健康儿童相比,非活动期sJIA患儿血浆sTREM1水平升高,差异具有统计学意义（247.93±228.17vs 109.31±40.47,t=-5.451,P<0.001）;与健康儿童相比,活动期sJIA患儿血浆sTREM1水平升高,差异具有统计学意义（259.90±141.85 vs 94.16±38.64,t=6.785,P<0.001）。本部分收集到成人Still’s病患者和相应健康对照血浆各10份。与健康对照相比,成人Still’s病患者血浆sTREM1水平升高,差异具有统计学意义（570.35±456.21 vs 176.95±74.88,t=-2.748,P=0.023）。通过流式细胞实验检测,发现sJIA患儿外周血单核细胞膜表面TREM1表达高于健康儿童,差异具有统计学意义（14.30±4.60 vs 11.68±4.48,t=-2.598,P=0.020）。与非活动期患儿相比,活动期sJIA患儿外周血单核细胞膜表面TREM1表达无差异（16.64±3.78 vs 13.23±4.69,t=-1.419,P=0.178）。通过Spearman相关性分析,发现sTREM1与血白细胞计数、中性粒细胞百分比、血清前白蛋白和白介素18具有相关性（相关系数分别为r=0.540,P<0.001;r=0.500,P<0.001;r=0.380,P=0.005;r=0.484,P=0.005）,而与血小板计数、ESR、CRP、铁蛋白、白介素18结合蛋白和白介素1β不相关（相关系数分别为r=0.050,P=0.70;r=0.130,P=0.30;r=0.170,P=0.19;r=0.330,P=0.06;r=0.204,P=0.263;r=0.105,P=0.580）。结论:（1）多种炎症小体模式识别分子的编码基因的低频变异,是sJIA发病的危险因素。（2）TREM1参与了 sJIA的发生发展,具体机制有待进一步研究。
刘晶晶[9]（2020）在《儿童心内膜增厚临床研究》文中研究表明研究目的:通过归纳总结我院11年间住院儿童心内膜弹力纤维增生症的临床资料,提高对心内膜弹力纤维增生症的认知,为其早期诊断和治疗、随访提供依据。研究方法:本次研究采用回顾性分析浙江大学医学院附属儿童医院2009年5月至2019年12月诊断为心内膜弹力纤维增生症并收住入院的66例患者的临床资料,所有收录患儿诊断均符合1980年全国九省市心肌炎协作组制定的病毒性心肌炎诊断标准（草案）,共收集病例年龄、性别、临床体征、CKMB、心肌肌钙蛋白I、心肌肌钙蛋白T、BNP、NT-pro BNP、心电图、胸片、超声心动图、治疗方案及转归等资料,心功能评估采用婴幼儿改良Ross评分法。根据患儿预后,将其分为死亡组11例和存活组55例,应用SPSS21.0统计软件分析,对患儿的一般情况、临床表现与体征、辅助检查结果、治疗方法和预后等多方面来归纳总结。同时,收集30例先天性心脏病合并心内膜增厚的病例,其中左室流出道梗阻型先心4例,左向右分流型先心26例,通过对比两组的临床表现和辅助检查结果,分析其心内膜增厚是否为原发疾病所致。结果:1.一般资料:66例心内膜弹力纤维增生症患儿,男性32例（48.5%）,女性34例（51.5%）,男女比例为1:1.06,发病年龄为21天至3.2岁,平均发病8.23±6.89月龄,其中存活组55例（83.3%）,平均发病8.15±7.08月龄,死亡组11例（16.7%）,平均发病8.65±6.09月龄,两组发病年龄比较无明显统计学差异（P>0.05）。30例先天性心脏病合并心内膜增厚,分为容量负荷增加组26例（房间隔缺损16例,室间隔缺损3例,动脉导管未闭2例,房间隔缺损合并动脉导管未闭5例）和压力负荷增加组4例（主动脉狭窄2例,主动脉瓣狭窄2例）,其中男性15例,女性15例,发病年龄15天至2.7岁,其中,压力负荷增加组平均发病5.40±3.42月龄,容量负荷增加组平均发病4.71±6.45月龄。2.临床表现及体征:66例原发性心内膜弹力纤维增生症患儿的临床症状主要为呼吸道症状和循环系统症状,如咳嗽32例（48.5%）,气促20例（30.3%）,发绀8例（12.1%）,纳差8例（12.1%）,发热7例（10.6%）、喘息7例（10.6%）,少尿/浮肿5例（7.6%）,鼻塞/流涕5例（7.6%）。7例（10.6%）患儿仅因影像学检查异常（如心影增大）而无其他临床表现前来就诊。还有其他少见原因（包括呻吟、皮肤黄染、声嘶、大汗、面色苍白等）起病者34例。临床体征则以肝脏肿大（63.6%）常见。主要合并症包括呼吸道感染39例（59.1%）,心律失常32例（48.5%）,心源性休克6例（9.1%）。患儿心功能评估采用婴幼儿改良Ross评分法,其中无心衰患儿16例（24.2%）,轻度心衰者24例（36.4%）,中度心衰者17例（25.8%）,重度心衰者9例（13.6%）。30例先天性心脏病合并心内膜增厚患儿,压力负荷增加组主要表现为气促（75%）、咳嗽（50%）、喘息（25%）、纳差（25%）、呻吟（25%）、哭吵不安（25%）、发热（25%）,而容量负荷增加组则主要表现为气促（34.6%）、咳嗽（34.6%）、喂养困难（23.1%）、喘息（19.2%）、发绀（15.4%）、心脏增大（15.4%）、发热（15.4%）等。其临床体征均以肝肿大常见,而容量负荷增加组可同时合并有心源性休克（23.1%）。3.辅助检查结果:（1）心肌标志物（CKMB、CTn I、CTn I）、B型利钠肽（BNP）及N末端B型利钠肽（NT-pro BNP）:肌酸激酶同工酶（CKMB）升高32例,其中存活组升高23例,死亡组升高9例,两组升高比例比较存在明显统计学差异（P<0.05）。心肌肌钙蛋白升高48例,其中存活组升高40例,死亡组升高8例,两组之间比较无明显统计学差异（P>0.05）。B型利钠肽（BNP）升高8例;N末端B型利钠肽（NT-pro BNP）升高49例,其中,存活组升高39例,死亡组升高10例,两组比较具有统计学差异（P<0.05）。（2）胸片:66例胸片结果,心影增大64例（97.0%）,心胸比0.67（0.5-0.86）,其中心胸比0.55-0.59者7例（10.6%）,0.60-0.65者12例（18.2%）,0.66-0.70者25例（37.9%）,>0.70者20例（30.0%）,超过半数病例心胸比大于0.65;肺淤血2例（3.0%）,胸腔积液1例（1.5%）。30例先心合并心内膜增厚患儿,压力负荷增加组心胸比0.64-0.69,平均心胸比0.67±0.021;容量负荷增加组心胸比0.47-0.76,平均心胸比0.66±0.062。（3）心电图:66例原发性EFE心电图检查结果,59例（89.4%）存在心电图异常,主要包括:ST-T改变35例（53.0%）,左心室肥大27例（40.0%）,房性早搏21例（26.5%）,室性早搏20例（30.3%）,右心室肥大13例（19.7%）,QT间期延长7例（10.6%）,房性心动过速7例（10.6%）,房性扑动5例（7.6%）、预激综合征5例（7.6%）及房性颤动4例（6.1%）等。30例先心合并心内膜增厚患儿,压力负荷增加组心电图主要表现为左心室肥大（75%）、右心室肥大（75%）、ST-T改变（50.0%）、QT间期延长（25%）,而容量负荷增加组心电图主要表现为ST-T改变（61.5%）、左心室肥大（23.1%）、室性早搏（23.1%）、房性早搏（23.1%）、右心室肥大（19.2%）、QT间期延长（15.4%）、房性心动过速（11.5%）等。（4）超声心动图:59例（89.4%）左室射血分数（LVEF）降低,52例（96.3%）左心室短轴缩短率（FS）≤30%;所有病例均存在左心室扩大、心内膜增厚,厚度为2.9-7.0mm,其中15例为心内膜弥漫性增厚;64例（97.0%）存在房室瓣返流,主要累及二尖瓣及三尖瓣。13例（19.7%）肺动脉高压,肺动脉压力范围为30-81mm Hg;6例（9.1%）心包积液。两组间比较,存活组的左室舒张末期后壁厚度（LVPWd）明显小于死亡组（P<0.05）,而LVEF和FS明显大于死亡组（P<0.05）;左心室舒张末期内径（LVDd）、左心室收缩末期内径（LVDs）、室间隔厚度（IVSd）及心内膜厚度在两组间的比较无统计学差异（P>0.05）。心内膜厚度与LVDd存在一定的相关性（r=0.316,P<0.05）,与LVPWd存在一定的相关性（r=0.271,P<0.05）,与LVEF、FS之间没有明显的相关性（P>0.05）。30例先心合并心内膜增厚患儿,压力负荷增加组心内膜厚度2.5-4.6mm,平均厚度3.53±0.95mm,主要为左室后壁增厚2例,心内膜弥漫性增厚2例;容量负荷增加组心内膜厚度2.7-6.8mm,平均厚度4.60±1.18mm,主要为左室后壁增厚23例、弥漫性增厚3例、左室侧壁增厚2例、左室前壁增厚1例。压力负荷增加组中2例（50%）LVEF降低,容量负荷增加组中16例（61.5%）LVEF降低。压力负荷增加组中2例（50%）肺动脉高压,肺动脉压力范围31-72mm Hg,容量负荷增加组中8例（30.8%）肺动脉高压,肺动脉压力方范围41-75mm Hg。4.治疗:入院后主要给予正性肌力药物、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂、扩血管药物、营养心肌药物、激素、丙种球蛋白、β受体阻滞剂、抗心律失常药物及抗感染等综合内科治疗。5.转归:66例患儿出院时,55例患儿存活,11例患儿死亡;死亡组发病年龄3.7月-1.8岁,初诊心功能分级与患儿首次住院死亡率有明显统计学差异。出院55例门诊或电话随访,随访时间5个月-10年,其中死亡5例（9.1%）,失访8例（14.5%）,存活42例。死亡患儿中,4例均为出院后1年内死亡,1例为出院后第5年因突发抽搐、呼吸衰竭死亡。15例（35.7%）临床治愈,已停药;15例（35.7%）临床好转;5例自行停药,医从性较差。30例先心合并心内膜增厚病例中,4例压力负荷增加组中死亡1例（25%）,26例容量负荷增加组死亡8例（30.8%）,死亡病人平均发病7.04±11.24月龄。结论:1.心内膜弹力纤维增生症发病年龄大部分在1岁以内,尤其是小于6月龄的婴儿。2.EFE临床表现多种多样,首发症状以呼吸道症状和循环系统症状常见,临床表现常无特异性,故早期诊断较困难。3.EFE心肌标志物及N末端B型利钠肽升高,常提示预后不良;4.EFE主要累及左心室,表现为左心室扩大,LVEF下降,心内膜增厚伴回声增强,常累及左室后壁。心内膜厚度与心脏大小存在一定正相关性。5.EFE治疗措施主要包括强心、利尿、扩血管、激素及丙种球蛋白;其治疗时间较长,如能坚持长期规范治疗,远期预后较好。6.先天性心脏病（房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉狭窄、主动脉瓣狭窄）可合并原发性心内膜弹力纤维增生症,其病死率较高。
马婧,唐佳,权金星[10]（2020）在《垂体柄阻断综合征3例及文献复习》文中进行了进一步梳理
二、甲状腺功能减退症27例误诊原因分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、甲状腺功能减退症27例误诊原因分析（论文提纲范文）
（1）隐匿性内分泌功能减退手术诱发危象二例（论文提纲范文）
| 讨论 |
（3）益肾逍遥汤治疗肝郁脾虚肾虚型甲状腺功能减退症临床研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.1.1 一般资料 |
| 1.1.2 诊断标准 |
| 1.1.2. 1 西医诊断标准 |
| 1.1.2. 2 中医诊断标准 |
| 1.1.3 纳入标准 |
| 1.1.4 排除标准 |
| 1.1.5 剔除及脱落标准 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 治疗方法 |
| 1.2.2 观察指标 |
| 1.2.3 疗效判定标准 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者一般资料比较 |
| 2.2 两组患者临床疗效的比较 |
| 2.3 两组患者治疗前后TSH、FT3、FT4变化比较 |
| 2.4 两组患者治疗前后甲状腺自身抗体比较 |
| 2.5 两组患者治疗前后血脂比较 |
| 2.6 两组患者中医证候疗效比较 |
| 2.7 安全性观察 |
| 3 讨论 |
（4）重视容易被误诊的内分泌疾病（论文提纲范文）
| 1 因消化道和感染症状被误诊的糖尿病酮症酸中毒（diabetes ketoacidosis,DKA) |
| 2 以虚黄、纳差、生长发育迟缓，头痛、视物异常为主要表现的原发性甲状腺功能减退症 |
| 3 以乏懒、纳差、生长差为主要表现的肾上腺皮质功能减退症 |
（6）消瘿止痛汤治疗亚急性甲状腺炎热毒蕴结证的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1.临床资料与方法 |
| 2.研究方法 |
| 研究结果 |
| 1.一般资料分析 |
| 2.疗效分析 |
| 3.安全性观察 |
| 讨论 |
| 1.立论依据 |
| 2.现代医学对亚急性甲状腺炎的认识 |
| 3.祖国医学对亚急性甲状腺炎的认识 |
| 4.导师对亚急性甲状腺炎的认识 |
| 5.立法遣方 |
| 6.药物分析及现代研究 |
| 7.疗效分析 |
| 8.问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录A |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录B |
| 附表1 |
| 附表2 |
| 附表3 |
| 附表4 |
| 附表5 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（7）海藻玉壶汤特定剂量条件下的反药组合加减抗甲状腺肿的作用及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 海藻反甘草的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 海藻玉壶汤中化学成分及药理作用研究概况 |
| 参考文献 |
| 综述三 海藻玉壶汤治疗甲状腺肿大的实验研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一节 海藻甘草反药组合加减应用对海藻玉壶汤中5种活性成分溶出含量的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二节 海藻玉壶汤中海藻甘草反药组合加减对甲状腺肿大大鼠甲状腺形态的影响 |
| 实验一 甲状腺肿大大鼠模型的复制 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 海藻玉壶汤中海藻甘草反药组合加减对甲状腺肿大大鼠体征、甲状腺系数的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验三 海藻玉壶汤中海藻甘草反药组合加减对甲状腺肿大大鼠甲状腺组织病理形态的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三节 基于下丘脑-垂体-甲状腺轴探讨海藻玉壶汤中海藻甘草反药组合加减对甲状腺肿大模型大鼠的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第四节 基于凋亡信号通路探讨海藻玉壶汤中海藻甘草反药组合加减对甲状腺肿大模型大鼠细胞凋亡的影响 |
| 实验一 电镜下观察甲状腺肿大模型大鼠细胞凋亡 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 TUNEL染色法计算凋亡指数 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验三 海藻玉壶汤中海藻甘草反药组合加减对大鼠甲状腺Caspase8、Caspase9蛋白表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验四 海藻玉壶汤中海藻甘草反药组合加减对大鼠甲状腺Fas、Bc1-2 mRNA表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 在校期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（8）儿童自身炎症性疾病的诊治研究和发病机制的初步探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 儿童单基因自身炎症性疾病的临床表现与基因型 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一、材料 |
| (一) 受试人群及标本 |
| (二) 临床资料收集 |
| (三) 主要实验仪器及耗材 |
| (四) 主要实验试剂 |
| 二、方法 |
| (一) DNA提取 |
| (二) 聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)及Sanger测序 |
| (三) RNA提取、逆转录及实时荧光定量PCR |
| 结果 |
| 一、总体情况 |
| 二、Ⅰ型干扰素病 |
| (一) ADA2缺陷(ADA2 deficiency,DADA2) |
| (二) 其他Ⅰ型干扰素病 |
| 三、炎症小体病 |
| (一) 家族性地中海热(familial Mediterranean fever,FMF) |
| (二) NOD样受体(NOD-like receptor,NLR)相关的炎症小体病 |
| (三) 其他炎症小体病 |
| 四、非炎症小体相关的疾病/综合征 |
| (一) 肿瘤坏死因子受体相关的周期性发热综合征(TNF receptor-associated periodic syndrome,TRAPS) |
| (二) Blau综合征 |
| (三) A20单倍剂量不足(A20 haploinsufficiency,HA20) |
| 五、新发现的单基因自身炎症性疾病 |
| 讨论 |
| 第二部分 曲尼司特治疗cryopyrin蛋白相关周期性综合征的前瞻性队列研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一、患者入组及排除标准 |
| 二、主要研究终点 |
| 三、次要研究终点 |
| 四、终点指标的定义 |
| 五、统计方法及样本量 |
| 六、研究流程 |
| 结果 |
| 一、入组的CAPS患儿临床资料 |
| 二、曲尼司特治疗效果评估及不良反应 |
| 讨论 |
| 第三部分 多基因自身炎症性疾病之全身型幼年特发性关节炎的发病机制初探 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一、材料 |
| (一) 实验标本和受试人群 |
| (二) 临床资料收集 |
| (三) 主要实验仪器及耗材 |
| (四) 主要实验试剂 |
| 二、方法 |
| (一) 标本采集及处理 |
| (二) 基因组学测序及分析 |
| (四) 血浆sTREM1检测 |
| (五) 外周血单核细胞表面TREM1检测 |
| (六) ELISA法测定IL-18和IL-18BP |
| (七) ELISA测定IL-1β |
| (八) 统计分析 |
| 结果 |
| 一、sJIA患儿不存在炎症小体模式识别分子编码基因的致病性突变 |
| 二、sJIA患儿的炎症小体模式识别分子编码基因的变异与健康人群有差异 |
| 三、sJIA患儿血浆sTREM1水平显着升高 |
| 四、sJIA患儿外周血单核细胞TREM1表达增加 |
| 五、sTREM1与炎症指标的相关性分析 |
| 六、sJIA患儿的sTREM1相对量高于健康对照 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 文献综述 髓细胞触发受体1在炎症反应中的作用 |
| 参考文献 |
| 附录1 自身炎症性疾病CRF表 |
| 附录2 Sanger测序引物列表 |
| 附录3 曲尼司特治疗CAPS患儿知情同意书 |
| 附录4 sJIA患儿的CRF表 |
| 附录5 英文缩略语表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）儿童心内膜增厚临床研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩略图 |
| 引言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 临床表现及体征 |
| 2.3 辅助检查结果 |
| 2.4 治疗 |
| 2.5 转归 |
| 3 讨论 |
| 4 总结 |
| 参考文献 |
| 综述 Alstrom综合征的诊治进展 |
| 参考文献 |
| 作者简历在学期间所取得的科研成果 |
四、甲状腺功能减退症27例误诊原因分析（论文参考文献）
- [1]隐匿性内分泌功能减退手术诱发危象二例[J]. 熊盟,罗艳,舒艾娅. 临床内科杂志, 2021(04)
- [2]垂体促甲状腺激素腺瘤的临床特征和术前短效奥曲肽治疗的临床疗效[J]. 徐剑,李征,郭莹,梁丹,钟历勇. 中华内科杂志, 2021(04)
- [3]益肾逍遥汤治疗肝郁脾虚肾虚型甲状腺功能减退症临床研究[J]. 李伟,刘伟娜,宫丽萍,杨程,于艳双. 世界中西医结合杂志, 2021(01)
- [4]重视容易被误诊的内分泌疾病[J]. 巩纯秀,李乐乐. 中国实用儿科杂志, 2020(07)
- [5]第507例 手足搐搦—低钙血症—可逆性心力衰竭[J]. 王亚冰,何昆,王鸥,姜艳,李梅,夏维波,邢小平. 中华医学杂志, 2020(24)
- [6]消瘿止痛汤治疗亚急性甲状腺炎热毒蕴结证的临床研究[D]. 朱昱霖. 山西中医药大学, 2020(07)
- [7]海藻玉壶汤特定剂量条件下的反药组合加减抗甲状腺肿的作用及机制[D]. 吕艳敏. 北京中医药大学, 2020
- [8]儿童自身炎症性疾病的诊治研究和发病机制的初步探讨[D]. 钟林庆. 北京协和医学院, 2020
- [9]儿童心内膜增厚临床研究[D]. 刘晶晶. 浙江大学, 2020(02)
- [10]垂体柄阻断综合征3例及文献复习[J]. 马婧,唐佳,权金星. 国际内分泌代谢杂志, 2020(01)
标签：海藻论文; 甘草论文; 海藻玉壶汤论文; 抗甲状腺过氧化物酶自身抗体论文; 甲状腺论文;