一、小冠脉支架的临床应用经验(论文文献综述)
邱斌[1](2019)在《经动脉灌注化疗治疗胰腺癌的临床疗效分析及大鼠胆道金属支架植入模型的建立》文中进行了进一步梳理第一部分经动脉灌注化疗治疗胰腺癌的临床疗效分析背景与目的:胰腺癌是常见消化道恶性肿瘤,死亡率居恶性肿瘤第7位。约80%的患者诊断时已为进展期胰腺癌,失去根治性外科手术切除的机会,5年生存率仅约3%。全身化疗是进展期胰腺癌患者的首选治疗方法,但需要充分评估患者年龄、合并症、一般状态及耐受性。肿瘤消耗、疼痛、厌食、恶病质状态及化疗副作用等因素可导致部分进展期胰腺癌患者无法耐受全身化疗。此外,关键基因突变、信号通路调控异常及局部缺氧微环境等因素可引起化疗药物耐药,进而导致全身化疗失败。无法耐受全身化疗及全身化疗失败的胰腺癌患者治疗方法十分有限,预后极差,最佳支持治疗后患者的中位生存期仅约2.3个月。经动脉灌注化疗通过导管将化疗药物直接灌注到肿瘤供血动脉,提高了局部化疗药物浓度,同时降低了全身化疗药物浓度,并发症少,患者耐受性好。可控制原发肿瘤生长,减轻腹痛等症状,提高患者生活质量及延长患者生存期。对于合并肝转移的胰腺癌患者,经动脉灌注化疗过程中在腹腔干或肝总动脉灌注化疗药物是有效的治疗方法。此外,在全身化疗失败的患者中,全身化疗失败的药物在局部灌注仍可达到控制肿瘤生长的作用。因此,经动脉灌注化疗有望成为无法耐受全身化疗及全身化疗失败的进展期胰腺癌的姑息性治疗方法,然而尚缺乏相关报导。本研究的目的是分析经动脉灌注化疗在无法耐受全身化疗或全身化疗失败的胰腺癌患者中的临床疗效及预后因素。方法:回顾性分析我院2007年2月至2017年1月共115例无法耐受全身化疗或全身化疗失败并接受经动脉灌注化疗的胰腺癌患者(男71例,女44例,平均年龄58.9岁)的临床资料。评价经动脉灌注化疗技术成功率,治疗后肿瘤反应、肿瘤无进展生存时间及生存期;亚组分析预后因素。结果:总共完成224次经动脉灌注化疗(平均1.9次/人,范围1-8次/人),技术成功率100%。完全缓解0例(0%),部分缓解6例(5.2%)、疾病稳定66例(57.4%),疾病进展43例(37.4%)。中位肿瘤进展时间为56天(四分位间距32-98天);中位生存期为147天(四分位间距96-223天)。亚组分析显示体力状态评分(Eastern Cooperative Oncology Group,ECOG评分)≤1及经动脉灌注化疗>1次的患者,肿瘤控制(完全缓解+部分缓解+疾病稳定)、中位肿瘤进展时间及中位生存期分别优于ECOG评分2分(p均<0.001)及经动脉灌注化疗1次的患者(p分别=0.012、<0.001及0.002)。严重并发症发生率0.9%,为1例脑栓塞,药物治疗后好转;轻度并发症发生率为53.0%,包括一过性腹痛(30.4%),恶心/呕吐(21.7%),发热(1.7%)及血小板减少(0.9%);均自行或对症治疗后缓解。结论:经动脉灌注化疗在无法耐受全身化疗或全身化疗失败的胰腺癌患者中是安全及有效的,ECOG评分及经动脉灌注化疗次数是预后因素。第二部分大鼠胆道金属支架植入模型的建立背景与目的:胆道梗阻是各种原因引起的胆道堵塞,表现为皮肤巩膜黄染、高胆红素血症、胆管扩张等。按病因可分为良性胆道梗阻及恶性胆道梗阻,恶性胆道梗阻在胰腺癌患者中的发生率达70%,胆道支架植入可有效解除梗阻。然而,支架再狭窄将导致支架功能障碍,金属支架中位通畅时间约为5-9个月,塑料支架仅约为2-5个月,再次介入治疗增加患者痛苦。临床及动物研究均显示支架再狭窄与支架植入后局部胆管上皮细胞增生、炎症反应、纤维化等病理改变有关;然而,支架再狭窄的分子机制尚不清楚。目前胆道支架动物模型主要为狗、猪等大动物模型,存在饲养不便、成本高、相关实验抗体缺乏等缺点,限制了支架再狭窄分子机制的研究。因此,建立合适的动物模型有助于支架再狭窄的分子机制研究。大鼠与人同源性好、价格低廉、饲养方便、相关实验抗体齐全,是理想的支架再狭窄分子机制研究的模型动物。然而大鼠胆总管直径仅约1mm,支架植入难度大,且缺少合适直径的金属支架,尚未见大鼠胆道金属支架植入模型的报导。本课题拟自主编织胆道金属支架,建立大鼠胆道金属支架植入模型,为胆道支架再狭窄的分子机制研究提供动物模型。方法:采用0.075mm直径合金丝,编织直径1.8mm、长6mm的自膨式胆道金属支架。选取雄性Sprague Dawley大鼠(380-400g),随机分为支架组及假手术组各10只。支架组大鼠剪开胆总管植入自膨式胆道金属支架;假手术组大鼠在胆总管相应位置剪开后缝合。术后1周影像学评估支架位置及自膨情况。术后6月获取胆管组织,进行大体解剖观察及HE染色镜检。技术成功定义为顺利于胆总管中植入胆道支架(影像学或尸体解剖确认)。模型成功定义为技术成功且后期HE染色显示胆道具有相应组织学反应。结果:支架组技术成功率100%(1例支架植入位置过高);并发症发生率为44%(4/9)(3例死亡,1例胆管缝合处梗阻);相关死因为失血性休克、胆漏、胆汁性腹膜炎。假手术组技术成功率100%;并发症发生率为10%(1/10)(1例死亡);相关死因为胆漏及胆汁性腹膜炎。6月后尸体解剖可见支架组及假手术组大鼠腹腔均存在不同程度组织粘连、肝门区结构紊乱及腹膜聚集。胆总管与周围组织粘连、固定。支架组纳入分析的5只大鼠HE染色镜检均可见胆管管腔明显扩张,上皮细胞层数增多,粘膜下纤维结缔组织增生,炎性细胞浸润。模型成功率100%(5/5)。假手术组胆管具有单层上皮细胞,肌层结构清晰,整体形态基本同正常胆管结构。结论:通过植入可膨式金属支架可成功建立大鼠胆道金属支架植入模型。远期可见支架段胆管上皮细胞增生、粘膜下纤维结缔组织增生、炎性细胞浸润。本研究可为探索胆道支架再狭窄的分子机制提供大鼠模型。
黄汝刚[2](2006)在《多支冠状动脉病变支架术后的疗效分析》文中研究表明多支冠状动脉病变支架术后的疗效分析 目的 研究多支冠状动脉病变患者支架术后的长期疗效及预后。 研究对象和方法 2003年10月-2004年12月连续292例冠心病患者完成选择性PCI术,通过电话或门诊随访到共256例完整病例,随访率87.7%。其中单支病变(甲组)104例,多支病变(乙组)152例,乙组又分完全重建组67例和不完全重建组85例,分别比较各组支架术后的长期结果。 结果 甲、乙组平均随访时间分别为17.4±3.91和18.2±4.07个月,差异无统计学意义(P>0.05)。甲、乙两组手术并发症(4.8%:3.3%)差异无统计学意义(P>0.05),完全重建组与不完全重建组手术并发症(3%:3.6%)之间差异亦无统计学意义(P>0.05)。总体上甲、乙两组硝酸酯药物停用率26%:21.7%,氯吡格雷应用时间6.1±2.67:6.8±3.44个月,差异均无统计学意义(P>0.05)。与甲组比较,乙组心绞痛复发率明显增高(43.4%:24%)差异有显着性意义(P<0.01),乙组再住院率(24.3%:13.5%)、心脏事件发生率(12.5%:3.8%)增高,心功能改善率(85.5%:94.2%)降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与甲组相比,完全重建组心绞痛复发率(32.8%:24%)稍高、硝酸酯药物停用率(14.9%:26%)稍低、再次住院率(16.4%:13.5%)稍高、心功能改善率(92.5%:94.2%)稍低、心脏事件发生率(10.5%:3.8%)稍高,但差异均无统计学意义(P>0.05);完全重建组氯吡格雷应用时间(7.3±3.42:6.1±2.67)较长差异有统计学意义(P<0.
王景峰,聂如琼,张燕[3](2001)在《小冠脉支架的临床应用经验》文中研究表明目的 在直径小于 3mm的冠状动脉分别进行PTCA和支架术 ,观察其急性并发症和近期疗效。方法 42例患者 ,5 2支血管 ,血管直径小于 3mm ,随机选择单纯PTCA或支架术。测量术前和术后参考血管直径、直径狭窄程度和最小管腔直径 ,并观察术后 30天内急性闭塞、亚急性血栓形成、Q波或非Q波心肌梗塞、急诊冠脉搭桥和死亡发生情况。结果 支架组选用更大的球囊和更高的充盈压力 ,术后获得较大的管腔直径 ,残余狭窄程度显着低于PTCA组。支架组出现 1例亚急性血栓形成 ,PTCA组出现 1例急性闭塞。两组均无Q波或非Q波心肌梗塞、冠脉搭桥和死亡发生。结论 对于直径小于 3mm的冠状动脉应该在PTCA基础上 ,选择性地植入支架 ,以避免急性并发症和减少再狭窄
曹丰,贾国良,郭文怡,李成祥,李伟杰,吕安林,王小燕[4](2001)在《冠状动脉小支架置入术对血小板功能及临床疗效的影响》文中提出目的 通过术中采集冠状静脉窦血的方法 ,探讨冠状动脉内小支架置入术对冠脉循环中血小板功能的影响及临床应用的可行性 .方法 39例冠心病患者经冠状动脉造影证实至少有一支血管狭窄大于等于 5 0 % (直径法 ) ,术前进行充分抗血小板治疗后 ,按置入的支架大小分成直径在 2 .5~2 .75 mm之间的小冠脉支架组 (15例 )和支架直径在 3.0~ 4.5 mm之间的对照组 (2 4例 ) ,分别于术前、术中及术后 1min和 10 m in采集冠状静脉窦血 ,放免法测定血浆血小板 α-颗粒膜蛋白 (GMP- 140 )及血栓素 B2 (TXB2 )的浓度 .术后随访 6mo,比较两组的临床疗效 .结果 两组在球囊预扩张后即刻各血小板功能指标均轻度增高 ;支架置入后即刻小支架组GMP- 140由术前的 (7.5 5± 0 .36 ) μg· L- 1升至 (9.83± 0 .78)μg· L- 1 (P<0 .0 5 ) ,对照组由 (7.5 1± 0 .34 )μg· L- 1 升至(9.6 0± 0 .38)μg· L- 1 (P<0 .0 5 ) ;小支架组 TXB2 由术前的(2 47± 2 7) ng· L- 1 升至 (399± 2 3) ng· L- 1 (P<0 .0 1) ,对照组 TXB2 由 (2 33± 17) ng· L- 1升至 (385± 19) ng· L- 1 (P<0 .0 1) ;支架后 10 min两组 GMP- 140降至术前水平 ,TXB2 有下降趋势 .两组组间比较各个时间点血小板活性变化趋势一致 ,均无差异 .两组围手?
曹丰[5](2001)在《小冠脉支架对冠心病患者血浆血小板功能及血管活性物质作用的临床研究》文中研究指明冠状动脉成形术经过20年的临床应用,已成为治疗冠心病的主要手段,但其远期疗效仍受到再狭窄(RS)的限制。冠脉内支架置入术的开展明显降低了球囊成形术后RS率,这一结论的得出是以直径≥3.0mm的大血管为研究对象。近年来直径<3.0mm的小冠脉支架的置入越来越引起人们的关注。早期的研究显示小支架的置入可增加血栓形成的危险,而且术后的再狭窄率较高。随着新技术和新药物的应用,近期对小支架的临床疗效观点不一,实验证据也不充分。小支架置入后对血小板功能和血管活性物质的影响,尚未见报道。本文通过对冠心病患者冠脉造影术、PTCA&Stent术前后冠脉循环及外周循环中血小板功能指标及内源性缩血管物质的影响,分析这些指标在小支架置入后并发症中的作用,为小支架的临床应用提供参考。 本实验选择1999年9月~2000年4月在我科行冠脉造影术的冠心病患者20例及行PTCA并支架置入术的患者39例,所有患者经冠脉造影(CAG)证实至少有一处病变狭窄程度≥75%,分为CAG组和支架组。后者又按支架直径的大小的不同,分为小冠脉支架组(SS)和非小冠脉支架组(NSS)。分别于手术前后不同时间点采集外周股动脉血(FA)和冠状静脉窦血(Cs),测定血浆血小板功能指标,包括血小板α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血 — — 栓烷 BZ(TXBZ)和最大血小板聚集率(MPAR),及内皮素-l(ET-l)、血管 紧张素 11(AT 11)的变化。 结 果 1.无论CAG组还是支架组患者,外周股动脉血(FA)各指标的变化与冠状静 脉窦血(CS)变化趋势一致,测定值略低。 2.CAG组患者血浆血小板功能各指标(GMP-140、TXBZ和 MPAR)在冠 脉造影术后无明显变化,血浆 ETJ和 AT 11水平 CAG术后亦无明显升高。 3.SS组和 NSS组血小板功能三种指标(GMP-140、TXBZ和 MPAR)在术 中、术后的变化趋势一致,均在支架置入后即刻有显着升高o州刀5), GMPl 和 MPAR在支架置入后 10分钟降至术前水平,TXBZ于术后 24小时降至术前水平。 4.三种血小板功能指标的变化SS组与NSS组比较无统计学差异。 5.NSS组血浆 ET-l水平在支架置入后即刻下降明显(P<0.05),而%组 下降不明显。两组在术后6,J\时血浆ET4出现升高p狈.05XNSS组 在术后 12小时 ET-l 下降到术前水平,SS组在术后 12小时达峰值 (P<0刀5),24小时降至术前水乎。 6.SS与 NSS组中血浆 AT 11水平的波动变化规律一致,均在支架置入后即 刻出现升高(P<0.05),术后 12,]、[14达到峰值(P(0.05),24’b时降至术 汕水平。两组比较无显着差异。 结 论 1.冠状静脉窦血对血小板功能和内皮功能各指标的检测敏感性高;外周股 动1冰血检测敏感性较低,但仍能反映各指标的变化趋势。 2.冠状动脉造影术是一种安全性高的有创诊断方法,术后不引起血小板的 恬化和内皮付Ztli反应。 :I.卜!”CA&支架术后存在一过件血小板的活化,术后24小时恢复至术前水平。 .4· 第四罕田大学项士学位论文 4.PTCA&支架术后出现ET、水平暂时降低,术后6小时升高并达到峰值; 血浆 AT 11水平在支架术后即有升高,可能参与术后的并发症的发生。 5.在充分有效的抗血小板治疗下,小冠脉支架的置入并不强化术中、术后 血小板的激活,围手术期血栓发生率低。 6.小冠脉支架的置入对血浆 AT 11水平无明显作用。小冠脉支架置入后出现 ET-l水平的相对增高,可能参与RS的始动和发生。
曹丰[6](2000)在《小冠脉支架的临床应用及其进展》文中研究表明通过对一系列临床试验的回顾,简述小冠脉支架内再狭窄的发生机制,比较小冠脉支架与球囊成形术、普通支架的远近期疗效,分析小冠脉支架应用的安全性及可行性,并对小支架应用的危险因素进行总结。
二、小冠脉支架的临床应用经验(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、小冠脉支架的临床应用经验(论文提纲范文)
(1)经动脉灌注化疗治疗胰腺癌的临床疗效分析及大鼠胆道金属支架植入模型的建立(论文提纲范文)
中英文缩略词 |
第一部分 经动脉灌注化疗治疗胰腺癌的临床疗效分析 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
一. 材料与方法 |
1. 研究方法 |
2. 研究对象 |
3. 经动脉灌注化疗 |
4. 患者随访 |
5. 统计学方法 |
二. 结果 |
1. 操作基本情况 |
2. 临床疗效 |
3. 并发症 |
三. 讨论 |
参考文献 |
第二部分 大鼠胆道金属支架植入模型的建立 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
一. 材料与方法 |
1. 研究材料 |
2. 研究方法 |
2.1 支架编织 |
2.2 胆道支架植入 |
2.3 胆道支架影像学评估及胆管组织获取 |
2.4 组织分析 |
二. 结果 |
1. 模型手术情况 |
2. 支架组与假手术组结果比较 |
三. 讨论 |
参考文献 |
论文综述 |
参考文献 |
致谢 |
与学位论文相关的文章 |
个人简历 |
(2)多支冠状动脉病变支架术后的疗效分析(论文提纲范文)
一、摘要 |
1.中文论着摘要 |
2.英文论着摘要 |
二、英文缩略语 |
三、论文 |
1.前言 |
2.对象与方法 |
3.实验结果(附论文图片) |
4.讨论 |
5.结论 |
6.本研究创新性的自我评价 |
7.参考文献 |
四、附录 |
1.综述 |
2.在学期间科研成绩 |
3.致谢 |
4.个人简介 |
(4)冠状动脉小支架置入术对血小板功能及临床疗效的影响(论文提纲范文)
0 引言 |
1 对象和方法 |
1.1 对象 |
1.2 方法 |
1.2.1 手术方法 PTCA |
1.2.2 样本采集 |
1.2.3 实验指标 |
1.2.4 临床观察指标 |
2 结果 |
2.1 一般情况 |
2.2 血浆GMP-140, TXB2的变化 |
2.3 SS和NSS组患者术后临床疗效观察的比较 |
3 讨论 |
(5)小冠脉支架对冠心病患者血浆血小板功能及血管活性物质作用的临床研究(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
材料和方法 |
一 主要仪器和试剂 |
二 试验对象和分组 |
三 方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献(一) |
文献回顾 |
参考文献(二) |
致谢 |
附录 |
(6)小冠脉支架的临床应用及其进展(论文提纲范文)
1 小冠脉支架与支架内再狭窄(RS) |
2 小冠脉支架的临床应用 |
2.1 小冠脉支架植入与球囊成形术的比较 |
2.2 小支架与普通支架的疗效比较 |
3 影响小支架应用的危险因素 |
4 结语 |
四、小冠脉支架的临床应用经验(论文参考文献)
- [1]经动脉灌注化疗治疗胰腺癌的临床疗效分析及大鼠胆道金属支架植入模型的建立[D]. 邱斌. 北京协和医学院, 2019(02)
- [2]多支冠状动脉病变支架术后的疗效分析[D]. 黄汝刚. 中国医科大学, 2006(09)
- [3]小冠脉支架的临床应用经验[J]. 王景峰,聂如琼,张燕. 中国介入心脏病学杂志, 2001(S1)
- [4]冠状动脉小支架置入术对血小板功能及临床疗效的影响[J]. 曹丰,贾国良,郭文怡,李成祥,李伟杰,吕安林,王小燕. 第四军医大学学报, 2001(21)
- [5]小冠脉支架对冠心病患者血浆血小板功能及血管活性物质作用的临床研究[D]. 曹丰. 第四军医大学, 2001(01)
- [6]小冠脉支架的临床应用及其进展[J]. 曹丰. 国外医学.心血管疾病分册, 2000(03)