一、白细胞介素-1与牙槽骨的改建（论文文献综述）
宫雨晴,姚蔚,李然[1]（2022）在《肿瘤坏死因子α在牙槽骨改建中的骨免疫学效应》文中提出背景:骨免疫学强调了骨骼系统和免疫系统之间密不可分的联系,它的兴起给牙槽骨改建相关疾病的治疗提供了新的研究思路,而肿瘤坏死因子α是骨免疫学中一种重要的细胞因子,参与骨关节炎、慢性牙周炎等疾病以及正畸牙齿移动的骨代谢及骨改建。目的:阐述了肿瘤坏死因子α在牙槽骨改建过程中的骨免疫调节作用及其研究进展。方法:检索PubMed、万方及中国知网数据库收录的肿瘤坏死因子α和骨改建及骨免疫学研究相关的文献,最终纳入76篇文献进行归纳总结。结果与讨论:（1）牙槽骨是机体骨改建最活跃的部分,牙槽骨改建常见于正畸治疗、牙周炎以及种植体的骨结合过程。（2）肿瘤坏死因子α对牙槽骨改建的骨免疫学效应表现在高浓度的肿瘤坏死因子α主要通过核转录因子κB通路促进破骨基因如核转录因子κB受体活化因子配体的表达,促进破骨细胞的成熟分化引起骨吸收;（3）早期低浓度的肿瘤坏死因子α则通过核转录因子κB通路调节Wnt/β-连环蛋白和骨形态发生蛋白等通路间接促进成骨基因如骨钙素的表达,促进成骨细胞的成熟分化引起新骨形成。（4）因此肿瘤坏死因子α是调节牙槽骨改建的关键细胞因子之一,且在该过程的分子机制网络中起着核心的作用。（5）肿瘤坏死因子α的调节具有双向性,体内微环境又复杂,如何控制肿瘤坏死因子α的调节作用是一大难题。（6）文章希望为临床上正畸、牙周炎和种植治疗过程中监控肿瘤坏死因子α浓度并即时反馈,防止医源性牙槽骨过度吸收提供新的研究方向和理论基础。
韩瑜,李文静,吴洁,崔占琴[2]（2022）在《白细胞介素10对高糖环境下牙槽骨在正畸力作用下骨改建的影响》文中认为背景:在正畸矫治力的作用下牙周组织中各种细胞因子水平发生变化,促使牙槽骨压力侧骨吸收和张力侧骨形成。而糖尿病患者体内的高糖水平及其他炎症因子水平的变化使其骨的代谢表现为吸收大于形成的不平衡状态。目的:观察高糖环境下白细胞介素10与机械刺激对人牙周膜细胞中骨保护素、核因子κB受体活化因子配体表达的影响,探究白细胞介素10对糖尿病患者牙槽骨在正畸力作用下骨改建的影响。方法:组织块法培养人牙周膜细胞并鉴定。根据人牙周膜细胞所受机械刺激分为压力组（又分为A,B,C,D组）和张力组（又分为E,F,G,H组）,两组中的4个小组按字母顺序分别用低糖型DMEM、低糖型DMEN+白细胞介素10、高糖型DMEM、高糖型DMEM+白细胞介素10培养基培养,在0,12,24,48,72 h 5个时点收集细胞培养上清。采用ELISA法检测各组细胞培养上清液中骨保护素、核因子κB受体活化因子配体蛋白的表达。结果与结论:（1）压力可使人牙周膜细胞骨保护素蛋白表达减少,核因子κB受体活化因子配体蛋白表达增多,骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值减小,高糖可促进此过程,白细胞介素10与高糖作用相反;张力可使人牙周膜细胞骨保护素蛋白表达增多,核因子κB受体活化因子配体蛋白表达减少,二者的比值升高;说明高糖抑制此过程,白细胞介素10与高糖作用相反;（2）结果提示,高糖环境可使机械刺激下的人牙周膜细胞中骨保护素表达减少,核因子κB受体活化因子配体表达增多,骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值减小,白细胞介素10可拮抗高糖的作用。
程艺,刘婷,郭玉静,孙小桐,毕蓝,张荣和[3]（2022）在《雌激素在正畸过程中对牙移动骨改建及牙根吸收的影响》文中指出背景:正畸牙移动和正畸诱导牙根吸收是正畸治疗中的重要部分,雌激素可以通过影响牙周组织骨改建调节正畸牙移动速率并可能抑制正畸诱导的牙根吸收。目的:综述分析雌激素对正畸牙移动和正畸诱导牙根吸收的影响机制。方法:文章第一作者检索PubMed、中国知网、万方数据库收录的相关文献;英文检索词为"estrogen,orthodontic tooth movement,orthodontically induced root resorption,osteoclast,osteoblast,bone marrow mesenchymal stem cells";中文检索词为"雌激素、正畸牙移动、正畸诱导牙根吸收、成骨细胞、破骨细胞、骨髓间充质干细胞、牙周膜干细胞";最终纳入53篇文献进行归纳总结。结果与结论:（1）正畸牙移动是正畸治疗的重要组成部分,是在机械力作用下通过骨改建实现的,而牙槽骨改建是正畸牙移动的基础。（2）雌激素是骨组织改建的重要调节剂;雌激素通过多种途径和多种细胞因子抑制破骨细胞分化、延长破骨细胞寿命,促进成骨细胞增殖、分化及功能,从而抑制骨吸收促进骨生成,骨改建减少,正畸牙移动受到抑制。（3）雌激素可能主要通过对破牙骨质细胞的抑制作用,减少正畸诱导的牙根吸收,其中破骨细胞及破牙细胞的分化在牙齿移动及牙根吸收过程中有重要意义。（4）最近研究发现酪氨酸激酶是雌激素抑制人类破骨细胞分化、存活和功能的重要信号递质。（5）虽然对雌激素在骨改建及牙根吸收方面有了初步研究,但是哪种机制占主导作用未阐明,且多处于基础或动物研究阶段,尚需关于该方面机制研究及临床研究。
杨沁,王敏[4]（2022）在《构建牙周炎伴咬合创伤小鼠模型》文中研究说明背景:建立牙周炎伴咬合创伤模型是探究咬合创伤在牙周炎症中所起作用的必要条件,但目前仍没有一种建立牙周炎伴咬合创伤动物模型的稳定可靠的方法。目的:构建一种高效简便稳定可靠的牙周炎伴咬合创伤动物模型。方法:对BALB/c小鼠通过复合树脂粘接、口腔植入牙龈卟啉单胞菌、复合树脂粘接+口腔植入牙龈卟啉单胞菌构建单纯咬合创伤、单纯牙周炎、牙周炎伴咬合创伤的动物模型。以健康小鼠为对照组,通过Micro-CT扫描观察小鼠牙槽骨吸收情况,实时荧光定量PCR检测牙槽骨中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6的表达,判断是否成功建立牙周炎伴咬合创伤实验动物模型。结果与结论:（1）与对照组相比,单纯咬合创伤组小鼠牙槽骨吸收程度较轻,而单纯牙周炎组和牙周炎伴咬合创伤组小鼠牙槽骨吸收加重,且后者大于前者;（2）与对照组相比,单纯咬合创伤组肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的mRNA相对表达量均明显增高（P <0.01）,单纯牙周炎组和牙周炎伴咬合创伤组肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的mRNA相对表达量均上调（P <0.01）,且后者上调程度大于前者（P <0.01）;（3）结果表明,实验成功建立了牙周炎伴咬合创伤动物模型。
张铭津,周彦恒,柳大为[5]（2021）在《融合骨缝重新打开为上颌骨扩弓提供了治疗新思路》文中研究说明背景:上颌骨横向发育不足是临床上常见的错牙合畸形,种植体支抗辅助上颌快速扩弓等新兴上颌骨扩弓方法为成人上颌骨扩弓提供了新的可能。目的:综述上颌骨扩弓机制的研究进展,从而更好地寻找骨缝间骨再生的方法,获得满足临床需要的扩弓量以及扩弓效果的稳定性。方法:检索万方、中国期刊全文数据库（CNKI）、Pub Med、Web of Science等数据库2010年1月至2020年9月期间关于上颌骨扩弓机制的文章,检索词为"maxillary expansion, craniofacial suture, suture growth, mechanical force, bone remodeling, immunity cells, mesenchymal stemcells,craniosynostosis"及"上颌骨扩弓,颅面骨骨缝,骨缝生长,机械应力,骨重建,免疫细胞,间充质干细胞,颅缝早闭",排除陈旧以及重复的观点,将检索到的文献进行整理,纳入69篇文献进行分析。结果与结论:上颌骨扩弓可以通过不同临床手段对腭中缝施加机械力从而完成骨缝的开展及上颌骨的增宽,此过程不仅需要成骨细胞和破骨细胞参与,也同间充质干细胞和免疫细胞的增殖分化和调节密切相关。在机械力作用下,多种细胞借助细胞因子通过不同信号通路彼此调节共同完成骨改建。对于扩弓机制的认识,特别是借鉴颅缝早闭治疗方法的研究进展,通过抑制生长发育末期骨缝的闭合,或者使融合的骨缝重新打开为上颌骨扩弓提供了新的治疗思路。
钟巍[6]（2019）在《牙周炎患者龈沟液中SLIT3表达及其与RANKL、OPG的相关性》文中进行了进一步梳理背景和目的:牙周炎是牙周组织的慢性感染性疾病,龈下菌斑是其始动因子,引发机体产生局部免疫反应,释放多种细胞因子,加重牙周组织的破坏,最终导致骨吸收。SLIT3是由破骨细胞分泌的一种细胞外基质蛋白,其在牙周炎患者中的表达及其与牙周炎的关系尚不清楚。本研究通过检测牙周炎患者龈沟液中SLIT3的表达,分析其表达量与牙周临床指标、RANKL、OPG及主要牙周致病菌之间的关系,探讨SLIT3在牙周炎的发生、发展过程中的作用以及可能的机制。方法:本研究选择牙周炎患者45名以及全身及牙周健康的志愿者45名,检查全口情况,进行临床附着丧失水平（clinical attachment level,CAL）、牙周探诊深度（probing depth,PD）、出血指数（bleeding index,BI）等测量,并收集受试者的龈沟液和龈下菌斑。龈沟液中SLIT3、RANKL和OPG的浓度用酶联免疫吸附检测技术（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）测量,提取龈下菌斑DNA后进行荧光定量PCR（real-time quantitative polymerase chain reaction,qPCR）检测牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,P.g）、福赛斯坦纳菌（Tannerella forsythia,T.f）和齿密垢螺旋体（Treponema denticola,T.d）。比较健康志愿者和牙周炎患者组间各指标及细菌检出率差异,分析SLIT3,RANKL,OPG浓度与各牙周临床指数的相关性。结果:1牙周炎组中牙周临床指数BI、PD和CAL分别为3.15±0.54、3.94±0.61 mm和4.87±0.82 mm,对照组分别为0、1.69±0.22 mm和0.04±0.03 mm。牙周炎组BI、PD和CAL均大于对照组（p﹤0.05）。2牙周炎组龈沟液中SLIT3、RANKL和OPG的总量分别为0.26±0.07 ng、9.00±1.74 pg、3.14±0.63 pg,对照组龈沟液中SLIT3、RANKL和OPG的总量分别为0.12±0.04 ng、5.10±0.82 pg、8.56±1.89 pg。牙周炎组SLIT3和RANKL总量高于对照组,而OPG总量低于对照组（p﹤0.05）。3牙周炎组龈沟液SLIT3总量与RANKL总量的相关系数r=0.612（p=0.034﹤0.05）,与RANKL/OPG的相关系数r=0.632（p=0.028﹤0.05）,与OPG总量的相关系数r=-0.421（p=0.032﹤0.05）。牙周炎组SLIT3与RANKL、RANKL/OPG呈正相关,与OPG呈负相关。4牙周炎组龈沟液SLIT3总量与CAL的相关系数r=0.598（p=0.033﹤0.05）,RANKL总量与CAL的相关系数r=0.728（p=0.011﹤0.05）。牙周炎组SLIT3,RANKL总量与CAL呈正相关。5牙周炎组龈下P.g、T.f及T.d菌检出率分别为100%、93.33%和97.78%,对照组龈下P.g、T.f及T.d菌检出率分别为55.56%、62.22%和57.78%,牙周炎组P.g、T.f及T.d菌检出率均大于对照组（p<0.05）。结论:牙周炎患者SLIT3的量高于健康志愿者,且SLIT3与破骨细胞分化因子RANKL、CAL之间存在正相关,说明SLIT3的量与牙槽骨吸收相关,其影响牙周炎患者牙槽骨的吸收。SLIT3或可作为潜在的牙周炎检测标志物和延缓牙槽骨吸收药物设计的靶点。
王宏宇,郑嵘,吴立鹏[7]（2018）在《正畸牙齿移动过程中肝细胞生长因子和白细胞介素-2在龈沟液中的变化》文中研究说明目的通过测定在牙齿移动过程中不同时间段肝细胞生长因子和白细胞介素-2在龈沟液中的含量,研究牙周骨组织改建过程中肝细胞生长因子和白细胞介素-2的变化趋势,分析肝细胞生长因子和白细胞介素-2的动态变化过程,并分析其具有的临床意义。方法选择正畸患者10例,分别在正畸加力前,正畸加力后1 h,1 d,3 d,7 d,14 d,30 d收集患者的龈沟液,用ELISA试剂盒测定肝细胞生长因子和白细胞介素-2的表达水平。结果在正畸加力过程中,随着牙齿的移动,正畸患者龈沟液中肝细胞生长因子的表达在加力1 h,1 d,3 d,7 d均高于正畸加力前,在7 d达到峰值,随后逐渐下降,并逐渐恢复到基线水平,白细胞介素-2的表达在加力1 h,1 d,3 d均高于正畸加力前,3 d达到峰值,随后逐渐下降,并逐渐恢复到基线水平。结论肝细胞生长因子和白细胞介素-2都是人体的重要炎症因子,肝细胞生长因子和白细胞介素-2在正畸牙齿移动过程中龈沟液内的表达呈现先升高后降低的趋势,龈沟液内的肝细胞生长因子和白细胞介素-2的表达水平可以反映出牙周组织的炎症状况,对这两种因子的检测有助于判断正畸治疗的效果。
杨坤,陈晖,李金源,刘钟月,王路平,郑凤磊[8]（2016）在《碳酸饮料对大鼠拔牙创愈合影响的研究》文中研究指明目的探讨碳酸饮料对大鼠拔牙创愈合的影响。方法实验选取sd大鼠60只随机分成二组,各30只,对照组正常喂养,实验组可乐喂养。3个月后,随机抽取对照组与实验组大鼠各5只,测量大鼠胫骨近段BMD,实验组大鼠胫骨近段骨密度明显低于对照组（P<0.05）。建立大鼠拔牙创模型,拔出大鼠左上第一磨牙,拔牙术后2、4、8周每组分别处死5只大鼠,取拔牙创周围牙槽骨标本固定、脱钙、包埋、切片,进行HE染色和IL-1免疫组织化学法检测。分析HE染色切片的新生骨小梁宽度和间距,IL-1免疫组织化学法图像的灰度及吸光度。所有数据用SPSS17.0软件包进行统计学分析。结果拔牙术后2周时实验组与对照组比较,拔牙创内新骨形成量少,新生骨小梁间距宽,宽度窄（P<0.05）。4周时实验组与对照组比较,新生骨小梁杂乱无序排列,新生骨小梁纤细,间距更大（P<0.01）。8周时实验组拔牙创较对照组处新骨形成少,拔牙创口处牙槽骨未长平,新生骨小梁排列更为杂乱,骨小梁间距宽且纤细（P<0.05）。IL-1免疫组织化学法检测:实验组白细胞介素1较强阳性表达,破骨细胞在骨吸收处表达明显。2,4,8周时实验组的大鼠上颌骨免疫组织化学切片平均灰度值均明显低于对照组（P<0.05）,平均吸光度均明显高于对照组（P<0.05）。结论碳酸饮料的过量摄入,会导致大鼠骨密度的降低,并影响拔牙创的牙槽骨愈合过程,促进了破骨作用,新形成的骨小梁纤细,稀疏,排列杂乱。延长了拔牙创的愈合时间。
杨坤[9]（2016）在《碳酸饮料对大鼠拔牙创愈合的影响》文中进行了进一步梳理目的通过SD大鼠长期、大量摄入碳酸饮料,观察大鼠拔牙创新生牙槽骨X线片,骨密度,组织形态学变化,检测拔牙创的骨形成蛋白2（BMP-2）,白细胞介素1（IL-1）的表达情况。探讨碳酸饮料对大鼠拔牙创愈合的影响,为临床长期大量饮用碳酸饮料拔牙患者牙槽骨愈合提供实验依据。方法选取SD大鼠60只,随机分组的方法分为对照组和实验组。对照组大鼠按照正常喂养方式喂养,实验组大鼠不给饮水,每日两次,每次20ml左右可口可乐（市售封装）的计量喂养。分组喂养的第4w,8w和12w对两组大鼠每组每次随机选取5只进行胫骨近端骨密度（BMD）的检测。大鼠拔牙创的制备:大鼠麻醉状下,对大鼠左上第一磨牙进行拔除。继续给予对照组正常饮食喂养、实验组可乐喂养（原剂量不变）。在拔牙后的2w,4w,6w,8w对大鼠分批处死,每次处死5只大鼠,取大鼠拔牙创周围牙槽骨,剔除软组织后,行X线和BMD的检测。观察大鼠拔牙创的整体骨愈合情况及骨量的变化。标本固定后脱钙,包埋,切片分别进行HE组织切片染色和免疫组化BMP-2、IL-1的染色。运用Olympus软件系统采图,Image-Pro-plus6.0软件对HE染色图片进行骨计量学分析,对比新生骨小梁宽度和间距;免疫组化图像行平均光密度（MOD）测算。实验所有数据经由统计分析处理软件SPSS19.0进行统计学处理,首先确定样本是否符合正太分布,再进行方差齐性检验,组间比较用t检验,以P<0.05有统计学意义。结果1分组喂养12w对比两组大鼠胫骨近端骨密度出现显着差异（P<0.01）。2 X线肉眼观察粗略的反应大鼠拔牙创的愈合情况,相同时间点对照组的大鼠拔牙创愈合情况比实验组愈合更好。3拔牙术后实验组2w,4w,6w,8w大鼠拔牙创新生牙槽骨周围的骨密度均显着低于对照组（P<0.01）。4拔牙术后2w时实验组与对照组比较,拔牙创内新骨形成量少,新生骨小梁间距宽,宽度窄,骨计量学统计对比分析（P<0.05）。拔牙后4w新生骨小梁杂乱无序排列,新生骨小梁纤细,间距更大,骨计量学统计对比分析（P<0.05）。拔牙后6w时新生骨小梁仍杂乱无序排列,纤细间距大,骨计量学统计对比分析（P<0.05）。拔牙后8w时实验组拔牙创较对照组处新骨形成少,拔牙创口处牙槽骨未长平,新生骨小梁排列更为杂乱,骨小梁间距宽且纤细,骨计量学统计对比分析有差异（P<0.05）。5拔牙术后2w时对照组BMP-2免疫组化图像MOD值显着大于实验组（P<0.01）。拔牙后的4w,6w差异,有统计学意义（P<0.05）。拔牙后8w无统计学意义（P>0.05）。6 IL-1免疫组化图像MOD值2w时实验组与对照组比较P<0.01,差异显着有统计学意义。拔牙后4w,6w,8w两组比较P<0.05,差异有统计学意义。实验组出现更多阳性表达的破骨细胞。结论1长期饮用碳酸饮料会导致大鼠胫骨近端骨密度降低。2碳酸饮料的过量摄入会降低大鼠拔牙创骨愈合的质量,并使愈合变慢。3碳酸饮料会抑制大鼠拔牙创愈合过程中BMP-2的表达、促进IL-1的表达,有抑制成骨和促进破骨的作用。
朱倩,蔡萍[10]（2014）在《雌激素对正畸骨改建相关细胞因子的影响》文中指出骨密度降低和骨质疏松不利于正畸治疗的进行,而雌激素可促进牙槽骨形成,抑制骨吸收。在正畸矫治力作用下,多种细胞因子参与雌激素对正畸骨的改建。首先,雌激素可以通过上调骨保护蛋白和下调核因子-κB受体活化因子配体的表达来抑制骨吸收,促进骨形成;其次,雌激素也可以通过促进成骨细胞和骨细胞分泌骨形态发生蛋白来加快牙槽骨的改建;另外,雌激素可以抑制肿瘤坏死因子α,白细胞介素-1和白细胞介素-6的表达,从而控制骨吸收;雌激素缺乏使巨噬细胞集落刺激因子基因的表达增加从而促进破骨细胞的形成,相反,雌激素可以通过抑制干扰素-γ的表达来抑制骨吸收。由此可见,对于某些骨质疏松患者,为达到有效安全的正畸治疗目的,补充适当剂量的雌激素不失为一种可靠的辅助治疗方法。
二、白细胞介素-1与牙槽骨的改建（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、白细胞介素-1与牙槽骨的改建（论文提纲范文）
（1）肿瘤坏死因子α在牙槽骨改建中的骨免疫学效应（论文提纲范文）
| 0引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 1.1 资料来源 |
| 1.1.1 检索人及检索时间 |
| 1.1.2 检索文献时限 |
| 1.1.3 检索数据库 |
| 1.1.4 检索词 |
| 1.1.5 检索文献类型 |
| 1.1.6 手工检索情况 |
| 1.1.7 检索策略 |
| 1.1.8 检索文献量 |
| 1.2 入组标准 |
| 1.2.1 纳入标准 |
| 1.2.2 排除标准 |
| 1.3 数据的提取 |
| 2 结果Results |
| 2.1 骨免疫学概述 |
| 2.1.1 免疫系统对骨代谢的影响 |
| 2.1.2 骨骼系统对免疫系统的应答 |
| 2.2 肿瘤坏死因子α概述 |
| 2.2.1 肿瘤坏死因子α的来源 |
| 2.2.2 肿瘤坏死因子α的生物学功能 |
| 2.3 肿瘤坏死因子α在牙槽骨改建中的作用 |
| 2.3.1 肿瘤坏死因子α与正畸治疗 |
| 2.3.2肿瘤坏死因子α与慢性牙周炎 |
| 2.3.3 肿瘤坏死因子α与种植体骨结合和表面改性 |
| 2.4肿瘤坏死因子α在牙槽骨改建过程中的骨免疫学效应 |
| 2.4.1 肿瘤坏死因子α对成骨细胞的作用 |
| 2.4.2 肿瘤坏死因子α对破骨细胞的作用 |
| 2.4.3 肿瘤坏死因子α在牙槽骨改建过程中参与/介导的信号通路 |
| 3 讨论Discussion |
| 3.1 既往他人在该领域研究的贡献和存在的问题 |
| 3.2 作者综述区别于他人他篇的特点 |
| 3.3 综述的局限性 |
| 3.4 综述的重要意义 |
| 3.5 课题专家组对未来的建议 |
| 作者贡献： |
| 利益冲突： |
| 开放获取声明： |
| 出版规范： |
（2）白细胞介素10对高糖环境下牙槽骨在正畸力作用下骨改建的影响（论文提纲范文）
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间及地点 |
| 1.3 材料 |
| 1.3.1 实验用主要试剂和仪器 |
| 1.3.2 人牙周膜细胞 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 人牙周膜细胞原代培养 |
| 1.4.2 细胞鉴定 |
| 1.4.3 人牙周膜细胞分组 |
| 1.4.4 人牙周膜细胞机械刺激装置 |
| 1.4.5 ELISA法检测各组骨保护素、RANKL的表达 |
| 1.4.6 ELISA结果计算 |
| 1.5 主要观察指标 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1 人牙周膜细胞培养及鉴定结果 |
| 2.1.1 倒置显微镜观察 |
| 2.1.2 苏木精-伊红染色光镜下观察 |
| 2.1.3 免疫组化染色光镜下观察 |
| 2.2 压力刺激下高糖与白细胞介素10对人牙周膜细胞骨保护素、RANKL表达的影响 |
| 2.3 张力刺激下高糖与白细胞介素10对人牙周膜细胞骨保护素、RANKL表达的影响 |
| 3 讨论Discussion |
（3）雌激素在正畸过程中对牙移动骨改建及牙根吸收的影响（论文提纲范文）
| 0引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 1.1 资料来源 |
| 1.1.1 检索人及检索时间 |
| 1.1.2 检索文献时限 |
| 1.1.3 检索数据库 |
| 1.1.4 检索词 |
| 1.1.5 检索文献类型 |
| 1.1.6 手工检索情况 |
| 1.1.7 检索策略 |
| 1.1.8 检索文献量 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.2.1 纳入标准 |
| 1.2.2 排除标准 |
| 1.3 数据提取和质量评估 |
| 2 结果Results |
| 2.1 雌激素对正畸牙移动的作用 |
| 2.2 雌激素对骨改建的作用 |
| 2.2.1 雌激素抑制骨吸收 |
| 2.2.2 雌激素促进骨形成 |
| 2.3 雌激素对正畸诱导牙根吸收的影响及机制 |
| 3 讨论与展望Discussion and prospects |
| 3.1 既往他人在该领域研究的贡献和存在的问题 |
| 3.2 作者综述区别于他人他篇的特点 |
| 3.3综述的局限性及重要意义 |
（4）构建牙周炎伴咬合创伤小鼠模型（论文提纲范文）
| 文题释义： |
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间及地点 |
| 1.3 材料 |
| 1.3.1 牙周菌株 |
| 1.3.2 实验主要试剂 |
| 1.3.3 实验动物 |
| 1.3.4 实验仪器 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 菌液制备 |
| 1.4.2 牙周炎疾病模型的建立 |
| 1.4.3 咬合创伤模型的建立 |
| 1.4.4 动物样本的收集 |
| 1.4.5 Micro-CT观察骨吸收情况 |
| 1.4.6 实时荧光定量PCR检测炎症因子的表达 |
| 1.5 主要观察指标 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1 实验动物数量分析 |
| 2.2 Micro-CT结果 |
| 2.3 q RT-PCR检测结果 |
| 3 讨论Discussion |
（5）融合骨缝重新打开为上颌骨扩弓提供了治疗新思路（论文提纲范文）
| 文题释义： |
| 0引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 文献纳入标准 |
| 1.2.1 纳入标准 |
| 1.2.2 排除标准 |
| 1.3 质量评估及数据的提取 |
| 2 结果Results |
| 2.1 上颌骨扩弓的临床进展概况 |
| 2.1.1 上颌骨扩弓适应证 |
| 2.1.2 上颌骨扩弓方法进展 |
| 2.2 上颌骨扩弓的基础 |
| 2.2.1 上颌骨扩弓的解剖学基础——骨缝形态与发育 |
| 2.2.2 上颌骨扩弓的细胞生物学基础 |
| 2.3 上颌骨扩弓的机制研究进展 |
| 2.3.1 间充质干细胞参与扩弓骨形成 |
| 2.3.2 免疫细胞参与扩弓骨形成 |
| 2.3.3 生长发育与上颌骨扩弓 |
| 3 总结与展望Summary and prospects |
（6）牙周炎患者龈沟液中SLIT3表达及其与RANKL、OPG的相关性（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 1 龈沟液在牙周炎中的研究意义 |
| 2 龈下菌斑在牙周炎发展中的影响 |
| 3 牙周炎骨吸收的分子机制 |
| 4 RANKL/OPG在牙周炎骨吸收的作用 |
| 5 SLIT3 在骨代谢中的作用 |
| 6 选题依据及研究思路 |
| 第一章 牙周临床指标的测量及龈沟液、龈下菌斑的收集 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第二章 龈沟液中SLIT3、RANKL和 OPG浓度的测定 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第三章 龈下菌斑中牙周致病菌的检出 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述牙周炎龈沟液中细胞因子研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（7）正畸牙齿移动过程中肝细胞生长因子和白细胞介素-2在龈沟液中的变化（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 牙周状况参数比较 |
| 2.2不同时间点龈沟液中肝细胞生长因子和白细胞介素-2的浓度改变 |
| 3 讨论 |
（8）碳酸饮料对大鼠拔牙创愈合影响的研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 建立大鼠拔牙创模型 |
| 1.4 拔牙术后2、4、8周 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 实验组和对照组拔牙创愈合各时间点的光镜下HE染色切片观察情况 |
| 2.2 免疫组化切片光镜下观察 |
| 3 讨论 |
（9）碳酸饮料对大鼠拔牙创愈合的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 材料与主要设备 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 X线 |
| 1.2.2 BMD |
| 1.2.3 HE染色切片 |
| 1.2.4 BMP-2 |
| 1.2.5 IL-1 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 模型建立过程 |
| 1.3.2 拔牙创骨愈合与钙磷代谢 |
| 1.3.3 X线结果与BMD结果分析 |
| 1.3.4 HE组织学染色骨计量学结果分析 |
| 1.3.5 BMP-2 免疫组化分析 |
| 1.3.6 IL-1 免疫组化分析 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 骨质疏松对拔牙创愈合影响的相关研究 |
| 2.1 骨质疏松 |
| 2.1.1 什么是骨质疏松症 |
| 2.1.2 骨质疏松研究现状 |
| 2.1.3 骨质疏松实验研究中模型建立方法 |
| 2.2 拔牙创的愈合 |
| 2.2.1 拔牙创愈合过程 |
| 2.2.2 拔牙创愈合的影响因素 |
| 2.3 骨质疏松检测方法 |
| 2.3.1 BMD的检测 |
| 2.3.2 实验室检测 |
| 2.4 骨质疏松对拔牙创愈合的影响相关研究 |
| 2.5 骨质疏松治疗的基本原则及治疗药物 |
| 2.5.1 骨质疏松药物应用原则 |
| 2.5.2 骨质疏松常见药物治疗 |
| 2.6 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（10）雌激素对正畸骨改建相关细胞因子的影响（论文提纲范文）
| 1 核因子-κB受体活化因子配体和骨保护蛋白 |
| 2 骨形态发生蛋白 |
| 3 肿瘤坏死因子α |
| 4 白细胞介素 |
| 4.1 白细胞介素-1 |
| 4.2 白细胞介素-6 |
| 5 巨噬细胞集落刺激因子 |
| 6 干扰素-γ |
| 7 结语 |
四、白细胞介素-1与牙槽骨的改建（论文参考文献）
- [1]肿瘤坏死因子α在牙槽骨改建中的骨免疫学效应[J]. 宫雨晴,姚蔚,李然. 中国组织工程研究, 2022
- [2]白细胞介素10对高糖环境下牙槽骨在正畸力作用下骨改建的影响[J]. 韩瑜,李文静,吴洁,崔占琴. 中国组织工程研究, 2022(26)
- [3]雌激素在正畸过程中对牙移动骨改建及牙根吸收的影响[J]. 程艺,刘婷,郭玉静,孙小桐,毕蓝,张荣和. 中国组织工程研究, 2022(17)
- [4]构建牙周炎伴咬合创伤小鼠模型[J]. 杨沁,王敏. 中国组织工程研究, 2022
- [5]融合骨缝重新打开为上颌骨扩弓提供了治疗新思路[J]. 张铭津,周彦恒,柳大为. 中国组织工程研究, 2021(29)
- [6]牙周炎患者龈沟液中SLIT3表达及其与RANKL、OPG的相关性[D]. 钟巍. 郑州大学, 2019(07)
- [7]正畸牙齿移动过程中肝细胞生长因子和白细胞介素-2在龈沟液中的变化[J]. 王宏宇,郑嵘,吴立鹏. 医学信息, 2018(08)
- [8]碳酸饮料对大鼠拔牙创愈合影响的研究[J]. 杨坤,陈晖,李金源,刘钟月,王路平,郑凤磊. 中国煤炭工业医学杂志, 2016(05)
- [9]碳酸饮料对大鼠拔牙创愈合的影响[D]. 杨坤. 华北理工大学, 2016(03)
- [10]雌激素对正畸骨改建相关细胞因子的影响[J]. 朱倩,蔡萍. 国际口腔医学杂志, 2014(06)