一、硝普钠降压对胃粘膜pH的影响（论文文献综述）
方剑乔,张乐乐,邵晓梅,连林立,喻晓静,董振华,莫雅娣[1]（2011）在《经皮穴位电刺激复合药物全麻行控制性降压对胃动力的影响》文中研究表明目的:探讨经皮穴位电刺激（TEAS）复合药物全麻行控制性降压对胃动力的影响,为临床针药复合麻醉提供实验依据。方法:雄性比格犬随机分为单纯药物全麻组（全麻组,6只）、单纯药物全麻行控制性降压组（控压组,6只）和TEAS复合药物全麻行控制性降压组（电刺激组,6只）。后两组动物均以异氟烷联合硝普钠行控制性降压,将动脉血压降至基础平均动脉压（MAP）的40%,并维持60min,电刺激组在此期间行双侧"合谷""足三里""三阴交""曲池"TEAS干预处理。采用EGEG-26胃电图仪监测相应时间点胃电频率、振幅,采用酶联免疫吸附实验（定量）法检测血清胃动素、胃泌素水平的变化。结果:在目标低血压维持60min（T3）时,与各自基础水平相比,控压组和全麻组胃电振幅有下降趋势,而电刺激组胃电振幅无明显下降;同时控压组胃泌素明显降低（P<0.05）。在血压回升结束（T4）时,电刺激组胃电振幅明显高于同期控压组和全麻组（P<0.05）;其胃动素、胃泌素已接近基础水平,而控压组尚未恢复（P<0.05）。在血压回升结束后2h（T5）时,电刺激组胃电振幅明显高于基础水平（P<0.05）,而控压组未明显升高;此时电刺激组胃泌素水平明显高于同期全麻组和控压组,而控压组胃动素、胃泌素仍未恢复（P<0.05）。在控压后72h（T8）,电刺激组胃泌素明显高于基础水平（P<0.05）,而同期全麻组和控压组均无明显升高。结论:TEAS复合药物全麻行控制性降压能有效改善控制性降压后胃电振幅、胃动素、胃泌素状况,以利于控压后胃动力的恢复,从而起到胃保护作用。
方剑乔,张乐乐,邵晓梅,连林立,喻晓静,董振华,莫雅娣[2]（2011）在《经皮穴位电刺激复合药物全麻行控制性降压对胃动力的影响》文中研究表明目的:探讨经皮穴位电刺激（TEAS）复合药物全麻行控制性降压对胃动力的影响,并为临床行针药复合麻醉提供实验依据。方法:18只雄性比格犬随机分为单纯药物全麻组（空白组）（6只）、单纯药物全麻行控制性降压组（对照组）（6只）和经皮穴位电刺激复合药物全麻行控制性降压组（实验组）（6只）。后两组动物均以异氟醚联合硝普钠行控制性降压,将动脉血压降至60%基础平均动脉血压（Meanarterial pressure,MAP）水平并维持60min,空白组不行控制性降压。实验组采用TEAS干预处理,刺激强度4±1mA,频率2/100Hz,穴位选用犬双侧"合谷"、"足三里"、"三阴交"、"曲池",电刺激在动物生理状态稳定后开始至维持目标MAP60min后停止。采用EGEG-26胃电图仪监测相应时间点胃电频率、振幅以及采用酶联免疫吸附实验（定量）法检测血清胃动素（Motilin,MTL）、胃泌素（Gastrin,GAS）水平的变化。结果:在目标低血压维持60min（T3）时,与各自基础水平相比,对照组和空白组胃电振幅有下降趋势,而实验组胃电振幅无明显下降,同时对照组胃泌素亦明显降低（P<0.05）;在血压回升结束（T4）时,实验组胃电振幅明显高于同期对照组和空白组水平（P<0.05）,实验组胃动素、胃泌素已接近各自基础水平,而对照组尚未恢复（P<0.05）;在血压回升结束后2h（T5）时,实验组胃电振幅明显高于基础水平（P<0.05）,而对照组未明显升高;此时实验组胃泌素明显高于同期空白组和对照组水平,而对照组胃动素、胃泌素仍未恢复（P<0.05）;在术后72h（T8）,实验组胃泌素明显高于基础水平（P<0.05）,而同期空白组和对照组均无明显升高。结论:TEAS复合药物全麻行控制性降压能调节胃电频率的变化并有效改善控制性降压术后胃电振幅、胃动素、胃泌素状况,以利于术后胃动力的恢复,从而起到胃保护作用。
黄陆平,罗亮,梁冬冬,王均炉,方剑乔,吴群[3]（2011）在《经皮穴位电刺激对全麻行控制性降压期间胃粘膜PHi、PgCO2的影响》文中研究指明目的:观察经皮穴位电刺激（TAES）对控制性降压麻醉中胃粘膜PHi、二氧化碳分压（Pg-CO2）等的影响,探讨TAES对胃粘膜的保护作用。方法:选择脑膜瘤病人42例,年龄2065岁,美国麻醉师协会（ASA）分级ⅠⅡ级。随机分为单纯全麻组（S组）和TAES复合药物全麻组（C组）各21例。S组在脑膜打开后输注硝酸甘油复合艾司洛尔行控制性降压,使平均动脉压（MAP）平稳降至目标MAP水平（5565mmHg）。C组麻醉前30min行TAES,并于术中间断行TAES至手术结束。分别监测降压开始前（T0）、降压至目标MAP后30min（T1）、60min（T2）、停止降压后30min（T3）、60min（T4）各个时间点血压和心率的变化情况以及测定各个时间点动脉过程危险分析（PHa）、PgCO2等,同时通过输入动脉血压、PgCO2等数值,利用Tonocap胃粘膜二氧化碳张力测定仪测定胃粘膜PHi、PgCO2等。结果:S组:与T0比较,T1胃粘膜PHi值降低,有显着性差异（P<0.05）,PgCO2值无显着性改变（P>0.05）;C组:T1、T2、T3、T4胃粘膜PHi值和PgCO2值与T0比较无显着性差异（P>0.05）。组间比较,在T1时间点,C组和S组比较,胃粘膜PHi值显着性升高（P<0.05）,PgCO2值无显着性改变（P>0.05）。结论:全麻控制性降压期间可出现胃粘膜灌注一过性降低,而经皮穴位电刺激通过维持胃粘膜PHi的稳定,达到保护胃粘膜作用。
赵东芹[4]（2011）在《大鼠下丘脑前部—延髓内脏中枢参与束缚—浸水应激反应的神经元类型及突触可塑性》文中指出束缚-浸水应激（restraint water-immersion stress,RWIS）是一种强度较大的复合刺激,能在数小时内产生迷走神经介导的胃运动机能亢进、胃酸分泌增多、急性胃粘膜损伤等现象,该应激模型被广泛用来研究应激性胃溃疡的发生机制及其临床治疗药物的筛选。Fos蛋白是即刻早期基因（IEG）c-fos的表达产物,神经元有Fos表达,表明神经元处于活动状态。我们课题组前期的研究发现束缚-浸水应激不同时间段（30、60、120 min）,迷走复合体（DVC）、疑核（NA）以及下丘脑前部的视上核（SON）、室旁核（PVN）、视交叉上核（SCh）等均有不同程度的Fos表达,说明上述核团参与束缚-浸水应激致胃粘膜损伤的中枢调控。束缚-浸水应激诱导的胃损伤效应能被预先切断膈肌下迷走神经或给予阿托品所抑制,而预先切除垂体、肾上腺或给予肾上腺素能α-受体阻断剂酚苄明对束缚-浸水应激引起的胃运动机能亢进、胃酸分泌增多没有影响。这说明胃机能的神经调控主要是副交感控制,而且这种副交感信息主要来自迷走神经背核（DMV）,部分来自疑核。迷走神经背核、疑核过度活动可能是导致大鼠胃粘膜损伤的初级中枢机制之一,但电刺激、化学刺激迷走神经背核、疑核均引起胃运动抑制。是不是束缚-浸水应激过程中,高位中枢——下丘脑前部的活动解除了延髓内脏中枢对胃的抑制作用,从而导致胃运动亢进、胃酸分泌增多的呢?如果是,那么:1.束缚-浸水应激过程中,延髓迷走复合体、疑核等核团（称为延髓内脏中枢）内被激活的神经元是什么性质的神经元?2.视上核、室旁核是下丘脑前部最显着的2个核团,主要由大细胞精氨酸加压素能神经元和催产素能神经元组成,参与多种应激反应。那么,在束缚-浸水应激过程中,下丘脑前部视上核、室旁核中被激活的神经元是不是催产素能神经元和精氨酸加压素能神经元?3.如果下丘脑前部室旁核和视上核催产素能神经元和精氨酸加压素神经元的轴突末梢除了分布到垂体后叶之外,还下行到延髓内脏中枢,与这里的神经元形成突触联系,以神经递质的形式调控这些神经元的活动。那么束缚-浸水应激后迷走复合体、疑核的神经元胞体膜或树突膜上的精氨酸加压素受体、催产素受体（胞体膜上分布有精氨酸加压素受体、催产素受体的神经元我们称为精氨酸加压素敏感、催产素敏感神经元）会发生什么变化?4.神经系统是生命活动中起整合和调节作用的信息系统,神经元是神经系统的结构和功能单位,具有接受、整合和传递信息的功能。突触是神经元之间信息交流最关键的连接部位,在反射活动中各种神经冲动都要通过突触进行传导,可以说突触是整个神经系统传递的最小功能单位,突触的数量及结构的完整性对维持脑功能的正常发挥起重要作用。突触膨体素（SYN）是一种广泛分布于突触前囊泡膜上的钙结合酸性糖蛋白,参与突触囊泡的导入、转运和神经递质的释放、突触囊泡再循环、突触发生和稳定等生理过程,其含量与突触密度呈正相关。突触蛋白I主要分布在神经末梢的小型突触前囊泡外侧,磷酸化后可作用于囊泡释放池释放囊泡、囊泡与突触前膜的融合以及囊泡的再循环等几个环节,在神经递质释放及突触可塑性等生理活动过程中具有重要作用。因此,突触膨体素和突触蛋白I可作为突触前终末的特异性标记物,用来检测突触的密度和分布,从而反映突触可塑性的变化情况。那么,在束缚-浸水应激过程中,下丘脑前部、延髓内脏中枢部位的突触膨体素和突触蛋白I的表达会发生什么样的变化?为解决上述问题,设计实验如下:（1）根据束缚-浸水时间将雄性Wistar大鼠随机分为2组,分别是对照组（unstressed group）和应激1h组。以Fos作为神经元活动的标志,采用Fos与儿茶酚胺能神经元（CA）标志酶酪氨酸羟化酶（TH）、胆碱能神经元（ACh）标志酶胆碱乙酰转移酶（ChAT）以及催产素（OT）、精氨酸加压素（AVP）等神经递质和催产素受体（OTR）、精氨酸加压素Ⅰ型b亚型受体（V1bR）免疫组织化学双标技术,研究大鼠下丘脑前部、延髓内脏中枢等核团内相应神经元的活动情况,探讨这些核团中哪类神经元参与应激状态的胃机能调控,哪类神经元作用大一些,为进一步阐明束缚-浸水应激致胃机能紊乱的中枢调控机制提供实验依据和基础资料。（2）根据束缚-浸水时间将雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别是对照组（unstressed group）和应激1h、2h、4h组。采用免疫组织化学技术及Western-blotting技术观察束缚-浸水应激不同时间段下丘脑前部-延髓内脏中枢主要核团中突触膨体素和突触蛋白I的变化,旨在探讨束缚-浸水应激过程中上述部位是否发生突触可塑性的改变,如有,哪些核团发生改变,从而为研究束缚-浸水应激致胃粘膜损伤后突触的重塑打下基础。本文研究发现:1.迷走神经背核、疑核中胆碱能神经元过度活动是束缚-浸水应激致胃粘膜损伤中枢机制之一乙酰胆碱转移酶免疫反应阳性（ChAT-IR）神经元分布于DVC吻-尾全段。RWIS 1h组DMV和NA中单位面积内的ChAT-IR神经元较对照组显着减少;Fos和乙酰胆碱转移酶双标阳性（Fos+ChAT-IR）神经元在DMV吻段、中段、尾段和NA中分别是对照组的3.60、16.00、4.00和3.29倍,占ChAT-IR神经元的比例均显着高于对照组。而在NTS中ChAT-IR神经元、Fos+ChAT-IR神经元在RWIS 1h组和对照组间几无变化,Fos+ChAT-IR神经元占ChAT-IR神经元的比值组间差异不显着。这说明DMV和NA中ACh能神经元的过度活动,尤其是DMV中段ACh能神经元的过度活动是RWIS致胃粘膜损伤的主要机制之一,NTS中的胆碱能神经元不参与RWIS致胃粘膜损伤的中枢调控过程。2.延髓内脏中枢主要核团中的儿茶酚胺能神经元参与束缚-浸水应激致胃粘膜损伤的调控,而下丘脑前部核团中儿茶酚胺能神经元很少甚或没有,因此不是下丘脑前部参与束缚-浸水应激反应的主要神经元,但核团内神经元的活动可能受延髓儿茶酚胺能神经元的反馈调节Fos和酪氨酸羟化酶双标阳性（Fos+TH-IR）神经元主要分布于NTS（A2/C2细胞群）和VLM（A1/C1细胞群）,AP中也有较多分布,DMV中只有中段和尾段有少量酪氨酸羟化酶免疫反应阳性（TH-IR）神经元,NA中只有TH阳性终末,未见TH-IR神经元胞体存在。RWIS 1h组Fos+TH-IR神经元占TH-IR神经元的比例在DMV、NTS、AP和VLM分别为38.0%、34.4%、18.6%和45.7%,分别是对照组（分别为14.3%、9.7%、4.5%、18.9%）的2.7倍、3.6倍、4.1倍和2.4倍,组间差异均极显着（P<0.01）,说明延髓内脏中枢上述核团中的CA能神经元参与了RWIS致胃机能紊乱的中枢调控。PVN中只有少量TH-IR神经元胞体分布于,SON中没有TH阳性胞体,但两核团中都有大量TH阳性终末,提示在RWIS过程中PNV、SON中的CA能神经元并不起主要作用或不起作用,但核团中神经元的活动可能受延髓CA能神经元的反馈调控。3.下丘脑前部主要核团中的催产素能、精氨酸加压素能神经元参与束缚-浸水应激反应,且精氨酸加压素能神经元活动强于催产素能神经元催产素免疫阳性（OT-IR）神经元主要分布于PVN内侧大细胞部及SON背侧;精氨酸加压素免疫阳性（AVP-IR）神经元主要分布于PVN大细胞部和SON的腹侧。RWIS 1h组,PVN中有约34%的OT-IR神经元、40%的AVP-IR神经元表达Fos;SON中有约28%的OT-IR神经元、53%的AVP-IR神经元表达Fos。束缚-浸水应激激活了PVN、SON中的OT和AVP能神经元,且AVP能神经元活动强于OT能神经元。4.延髓内脏中枢多数活动神经元的胞体膜上分布有催产素受体、精氨酸加压素V1b受体,提示催产素、精氨酸加压素在束缚-浸水过程中通过OT受体、V1b受体调节延髓内脏中枢神经元活动催产素受体免疫阳性（OTR-IR）神经元、V1b受体免疫反应阳性（V1bR-IR）神经元都几近均匀地分布于DVC吻-尾全段。DMV中RWIS 1h组超过10%的OTR-IR和V1bR-IR神经元表达Fos,而对照组只约3%;NTS中RWIS 1h组约10%的OTR-IR神经元和8%V1bR-IR神经元为双标神经元,而对照组则分别为5%和4%,这些RWIS 1h组和对照组的显着差异说明DMV、NTS中的神经元的活动受OT、AVP的调控。RWIS 1h组Fos与OTR双标免疫阳性（Fos+OTR-IR）、Fos与V1bR双标免疫阳性（Fos+V1bR-IR）神经元神占Fos-IR神经元的比值,在DMV中分别约58%和72%,在NTS中约45%和52%,说明OT、AVP对这些核团中神经元活动的调控主要是通过OT受体和V1b受体,尤其是V1b受体。5.短时间的束缚-浸水应激改变了突触膨体素和突触蛋白I在下丘脑前部和延髓内脏中枢中的含量及其分布在RWIS 0h到4h过程中,下丘脑前部中突触膨体素表达在不同应激时间段差异不显着;但突触蛋白I,尤其是突触蛋白Ib的含量发生了显着性变化,这说明短时间的RWIS应激引起下丘脑前部突触可塑性的改变。在RWIS 0h到4h过程中,延髓中的突触膨体素表达量呈现一个先增加后减少的趋势,突触蛋白I含量也发生了显着性变化,说明延髓内脏中枢在RWIS致胃粘膜损伤中枢调控过程中也发生了突触可塑性的变化。综上所述,束缚-浸水应激诱导DMV、NA中胆碱能神经元Fos显着表达,说明DMV、NA中胆碱能神经元的过度活动是RWIS诱导胃粘膜损伤的中枢机制之一。DVC、VLM中的CA能神经元可能投射到下丘脑前部,激活下丘脑前部的OT、AVP能神经元,尤其是AVP能神经元,OT、AVP能神经元继而投射到DMV、NTS,通过与OT受体、V1b受体结合激活这些核团中的OT、AVP敏感神经元,进而参与束缚-浸水应激导致胃粘膜损伤的调控。短时间的束缚-浸水应激不影响突触膨体素在下丘脑前部的含量和分布,但显着影响突触膨体素在延髓内脏中枢中含量及其分布;短时间的束缚-浸水应激影响突触蛋白I在下丘脑前部和延髓内脏中枢中含量及其分布,说明RWIS过程中下丘脑前部、延髓内脏中枢发生了突出可塑性的改变。
金敏[5]（2010）在《长托宁对控制性降压鼻内镜手术患者胃粘膜PH的影响》文中研究说明目的：观察长托宁对实施控制性降压鼻内镜手术患者胃粘膜PH的影响,并探讨其临床意义。方法：选择ASAⅠ～Ⅱ级择期鼻内镜手术36例,随机分成两组：长托宁组（P组）和阿托品组（A组）,分别于诱导前半小时静脉推注0.01mg／kg长托宁和肌注0.5mg阿托品。术中平均动脉压（MAP）控制在基础值的60%-65%,Tonocap监护仪分别记录降压前（T0）、降压后0.5h（T1）、降压后1h（T2）、停止降压后0.5h（T3）、停止降压后1h（T4）的胃粘膜二氧化碳分压（PgCO2）,同时在上述各时间点抽取足背动脉血行血气分析,得出动脉二氧化碳分压PaCO2,根据Henderson-Hasselbalch标准化公式Phi=7.40-logPgCO2／PaCO2,算出对应点的Phi值。结果：两组患者动脉血气分析指标无明显差别,但i-PH在T2、T3时点显着下降（P<0.05或P<0.01）,A组比P组降低更明显（P<0.05或P<0.01）；PgCO2在T1、T2、T3、T4各时点均显着升高（P<0.05）,A组比P组升高更明显（P<0.05或P<0.01）。结论：长托宁可以改善控制性降压鼻内镜手术患者的胃肠粘膜灌注。
陈莺,刘乐,金烈烈,池胜英,徐旭仲[6]（2010）在《颅脑手术患者不同血压水平对内脏灌注和代谢指标的影响》文中研究指明目的:观察颅脑手术患者不同血压水平对内脏灌注、pH值、BE值、乳酸值及C-反应蛋白的影响。方法:择期行颅脑手术的患者45例,随机分为A、B、C三组,每组15例。A组和B组的MAP分别控制在50～55mmHg和60～65mmHg,C组（对照组）不行控制性降压。在围降压期采集动脉血,测定pH、BE、PaCO2、乳酸值、血清胱抑素C（ScysC）及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）浓度,使用空气胃张力计测定胃黏膜pH值（i-pH）及PgCO2-PaCO2的差值（Pg-aCO2）。结果:三组pH、BE、i-pH、Pg-aCO2、hs-CRP、血乳酸浓度组间比较差异无显着性。A组的血清ScysC浓度在降至目标压60min和停止降压后30min时显着高于T0（P<0.05或0.01）,并在停止降压后30min时显着高于B组和C组（P<0.05）。结论:颅脑手术控制性降压程度以60～65mmHg为宜。
焦赫娜,任飞,蔡宏伟,郭曲练[7]（2009）在《不同方法控制性降压对鼻内镜手术患者内脏灌注及术中出血量的影响》文中研究指明目的研究不同方法控制性降压对内窥镜下鼻窦手术患者内脏灌注及术中出血量的影响。方法择期内窥镜下鼻窦手术患者30例,随机分为A组（普通全麻组）、B组（硝普钠控制性降压）和C组（硝酸甘油控制性降压）,每组10例。在静吸复合全麻下,桡动脉穿刺置管监测平均动脉血压（MAP）,B、C组于麻醉后行急性高血容量血液稀释,然后于手术开始前15min分别予硝普钠或硝酸甘油复合异氟醚吸入行控制性降压,使MAP降至50～55mmHg,并维持至术毕,A组不进行扩容和控制性降压。B、C组于麻醉后（T0）、降压开始时（T1）、降压30min（T2）、降压60min（T3）、停降压30min（T4）[A组未降压,在与降压组相对应的时间即麻醉后（T0）、手术开始前15min（T1）、手术开始后15min（T2）、手术开始后45min（T3）、手术结束后30min（T4）]时分别记录HR、MAP,并采集动脉血行血气分析,记录PaCO2和pH值。胃二氧化碳张力仪测量PgCO2,根据血气值计算pHi。记录手术出血量和手术时间。结果B、C组比A组出血量少,手术时间短,C组出血量比B组少。3组病人pHi、PgCO2组内前后比较及组间比较均无统计学意义。结论硝酸甘油或硝普钠控制性降压联合急性高血容量稀释时如采用合理的措施,MAP降至50～55mmHg时并不一定会导致胃肠道循环低灌注和氧合障碍。内窥镜下鼻窦手术控制性降压可减少手术中出血量,且使用硝酸甘油降压比使用硝普钠降压减少岀血效果更好。
陈莺,刘乐,金烈烈,池胜英[8]（2009）在《颅脑手术患者不同血压水平对内脏灌注和代谢指标影响》文中提出目的观察颅脑手术患者不同血压水平对内脏灌注、pH值、BE值、乳酸值及C-反应蛋白的影响。方法择期行颅脑手术的患者45例,随机分为A、B、C三组,每组15例。A组MAP控制在50～55mmHg,B组MAP控制在60～65 mmHg,C组（对照组）不行控制性降压。分别于开始降压（T0）、降至目标压30min（T1）、降至目标压60min（T2）、停止降压后30min（T3）、停止降压后60min（T4）五个时间点采集动脉血,测定pH、BE、PaCO2、乳酸值、血清胱抑素C（SCysC）及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）浓度,使用空气胃张力计测定胃粘膜pH值（i-pH）及PgCO2-PaCO2的差值（Pg-aCO2）。结果在T1、T2时A组、B组、C组之间MAP比较从低到高依次为A组<B组<C组（P<0.05或0.01）。出血量组间比较从多到少依次为C组>B组>A组（P<0.01）。三组pH、BE、i-pH、Pg-aCO2、hs-CRP、血乳酸浓度组间比较无统计学差异。A组的血清SCysC浓度在T2、T3时显着高于T0（P<0.05或0.01）,并在T2时显着高于B组和C组（P<0.05）。结论在适当扩容的情况下,颅脑手术术中血压50～55mmHg对胃灌注、全身代谢指标无明显影响,但引起肾小球滤过功能下降,控制性降压程度以60～65mmHg为宜。
焦赫娜,任飞,蔡宏伟,郭曲练[9]（2007）在《急性高容量血液稀释联合控制性降压对鼻内镜手术患者内脏灌注及术中出血量的影响》文中研究表明目的探讨急性高血容量血液稀释联合控制性降压对鼻内镜手术患者内脏灌注及术中出血量的影响。方法择期内窥镜下鼻窦手术患者30例。ASAⅠ级或Ⅱ级,随机分为3组。每组10例。对照组（A组）不行血液稀释和控制性降压;B组和C组于麻醉诱导后即刻行急性高容量血液稀释,以50ml/min的速率静脉输注乳酸钠林格氏液7.5 ml/kg及6%羟乙基淀粉7.5 ml/kg。然后于手术开始前15 min静脉输注硝酸甘油复合吸入异氟醚行控制性降压,B组平均动脉压（MAP）控制在60～65mmHg之间·C组MAP控制在50～55 mmHg之间,维持至术毕。于麻醉诱导后即刻（T0）、手术开始前15 min（T1）、手术开始后15 min（T2）、手术开始后45 min（T3）、手术结束后30 min（T4）记录心率（HR）、MAP和心输出量（CO）,并采集桡动脉血行血气分析,测定血红蛋白（Hb）、红细胞压积（Hct）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）和pH值,采用胃二氧化碳张力仪测定胃粘膜二氧化碳分压（PgCO2）,计算胃粘膜内pH值（pHi）,记录术中出血量和手术时间。结果B组和C组血液稀释后Hct均高于25%;与A组相比,B组和C组术中出血量少,手术时间短（P<0.05）,T1-4时Hb降低,T2,3时CO增加（P<0.05）;与B组相比,C组术中出血量较少（P<0.05）;与T0时相比,B组和C组T2,3时MAP降低,CO增加（P<0.01）,各组T1-4时Hb、Hct均降低（P<0.01）;各组pHi、PgCO2组内及组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论急性高容量血液稀释联合控制性降压可减少术中出血量,且胃肠道无灌注不良和氧合障碍,MAP降至50～55mmHg效果较好。
杨清华[10]（2007）在《电针对低血压大鼠升压效应的穴位特异性研究》文中认为针灸治病的基础即是对病人腧穴的选择,身体不同部位的穴位具有相对不同的功能,即穴位功能有其特异性。这种穴位特异性的理论源于《黄帝内经》。如《灵枢·九针十二原》篇就有“五脏之有疾,当取十二原,……五脏之有疾,应出十二原,而原各有所出,明知其原,睹其应,而知五藏之害矣”的描述。穴位特异性的基本要点可以理解为不同的穴位对某一或某些内脏或躯体的功能或病痛具有有别于其它穴位的反映和调整功能。穴位特异性理论是千百年来指导针灸临床最基本也是最重要的理论基础。从某种程度上来说,没有穴位的特异性,也就没有针灸学。而在针灸界,目前关于穴位功能特异性的研究仍是零星、不系统地进行着,总体停留在现象或效应观察水平,较少总结其规律,而对其机理的探讨则刚刚起步,尚需今后大量工作。故本次实验以低血压为研究对象,选择手厥阴心包经内关、足阳明胃经足三里、督脉水沟三个临床治疗低血压的代表穴位作为治疗点,对这三个穴位治疗低血压的机理进行以肾素-血管紧张素-醛固酮系统主要观察点,血浆、心、脑、肾等多个部位的比较研究,以期能够找到三个穴位升压效应的不同启动部位及各自特异性的作用靶点,为穴位特异性理论的提供新的研究思路,也为临床治疗低血压病的穴位选择提供实验依据。本课题的实验选取静脉持续小剂量泵入硝普钠模拟大鼠急性低血压模型,采用放射免疫的方法,观察了电针水沟、内关、足三里三个具有代表性的穴位对低血压状态下大鼠循环及心、脑、肾等不同部位RAAS系统及其相关物质的影响,比较分析水沟、内关、足三里三穴不同的作用靶点及起效环节,从而为腧穴特异性理论提供理论依据。主要实验结果:1.电针对血压值的影响电针20min水沟组、足三里组与对照组比血压显着升高（P<0.05）,内关组与对照组比血压值变化不明显（P>0.05）。2.电针对循环中RAAS系统及相关物质的影响电针20min后,对循环RAAS的影响:内关组的肾素水平较对照组有明显升高（P<0.05）;足三里组的血管紧张素Ⅱ水平较对照组有明显升高（P<0.05）;水沟组、内关组、足三里三组与对照组相比内皮素水平均明显升高（P<0.05）。3.电针对局部组织RAAS系统及相关物质的影响电针20min后,对心脏局部RAAS的影响:水沟、足三里组的血管紧张素Ⅱ水平较对照组有明显升高（P<0.05）;水沟、足三里组较对照组醛固酮水平有明显升高（P<0.05）;水沟组与对照组相比心钠素水平明显降低（P<0.05）;水沟、足三里组与对照组相比内皮素水平均明显升高（P<0.05）。电针20min后,对脑局部RAAS的影响:内关组与对照组比肾素水平明显升高（P<0.05）;水沟组与对照组相比心钠素水平显着降低（P<0.05）;水沟组、内关组、足三里三组与对照组相比内皮素水平均有显着升高（P<0.05）。电针20min后,对肾脏局部RAAS的影响:水沟组、内关组、足三里三组对肾脏局部RAAS均无显着的影响。结论:1.对于硝普钠造成的内脏血管扩张性低血压,电针“水沟”“足三里”具有明显的升压作用,而电针“内关”穴则升压作用不明显。在临床上内关穴是作为治疗低血压病的常用穴,但临床上低血压的临床表现极为复杂,针灸治疗该病也都是针对各种症状选取不同的穴位组成针灸处方进行治疗。内关作为低血压针灸处方中的经典穴,对心脏具有特异性的靶向作用,但很可能是在心脏本身的病理状态下才发挥其靶向治疗作用的,而本实验中大鼠的低血压状态是容量血管增加致外周血管阻力下降引起的,而心肌收缩力仍正常,这点也许就是该实验中,针刺“内关”穴并没有起到升压作用的原因之一。2.本实验的结果提示:不同穴位升压效应的特异性与循环中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统的并非直线相关,参照肖氏等的实验结果:用硝普钠造成内脏血管扩张性低血压电针后升压主要是减少肾血流量而升压,我们认为不同穴位的升压效应特异性可能与不同穴位的不同靶向有关,即其升压效应的特异性,可能更多的是作用在局部组织的肾素-血管紧张素-醛固酮系统,而非循环中的RAAS。水沟穴对心脏局部的RAS系统有特异性的靶向作用;而水沟对脑局部的RAS系统无明显影响,但心钠素水平显着降低（P<0.05）,内皮素水平显着升高（P<0.05）,提示水沟穴升压效应的中枢机制可能与中枢部RAS系统没有显着的相关性,而与心钠素的降低和内皮素水平的升高紧密相关,但其具体的升压机制尚需进一步的深入研究。足三里穴对心脏局部的RAS系统亦有特异性的靶向作用;足三里组对脑局部RAS系统亦无明显的调节作用,而且对脑局部的心钠素水平亦无明显影响,只是显着升高了脑局部内皮素的水平（P<0.05）,提示足三里对血压的升高效应弱于水沟组,可能与电针足三里穴不能引起心脏局部的心钠素水平降低,进而减弱了心脏局部RAAS对血压的调节功能,也部分拮抗了内皮素的升压功能有关。综上所述,内关、足三里、水沟三穴在治疗硝普钠造成的急性低血压时,确实具有不同的升压效应,其作用的靶器官不同,作用的启动环节亦有不同,这些为腧穴作用的特异性提供了一定的实验依据。
二、硝普钠降压对胃粘膜pH的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、硝普钠降压对胃粘膜pH的影响（论文提纲范文）
（1）经皮穴位电刺激复合药物全麻行控制性降压对胃动力的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂与仪器 |
| 1.3 麻醉及降压处理 |
| 1.4 监测和检测指标 |
| 1.4.1 胃电频率、振幅 |
| 1.4.2 血清胃泌素、胃动素检测 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结 果 |
| 2.1 各组胃电振幅的变化 |
| 2.2 各组胃电频率的变化 |
| 2.3 各组血清胃动素的变化 |
| 2.4 各组对血清胃泌素的变化 |
| 3 讨 论 |
（4）大鼠下丘脑前部—延髓内脏中枢参与束缚—浸水应激反应的神经元类型及突触可塑性（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 综述一 大鼠应激性胃粘膜损伤中枢机制的研究进展 |
| 1 应激与应激性胃粘膜损伤 |
| 2 下丘脑前部-延髓内脏中枢与应激性胃粘膜损伤的关系 |
| 2.1 Fos 蛋白与应激 |
| 2.2 延髓内脏中枢与应激性胃粘膜损伤 |
| 2.3 下丘脑前部与应激性胃粘膜损伤 |
| 3 下丘脑前部-延髓内脏中枢神经递质与应激性胃粘膜损伤的关系 |
| 3.1 乙酰胆碱 |
| 3.2 儿茶酚胺 |
| 3.3 5-羟色胺 |
| 3.4 氨基酸 |
| 3.5 一氧化氮 |
| 3.6 催产素 |
| 3.7 精氨酸加压素 |
| 参考文献 |
| 综述二 突触可塑性的研究进展 |
| 1 突触可塑性 |
| 1.1 突出结构可塑性与突触功能可塑性 |
| 1.2 突出前可塑性与突触后可塑性 |
| 2 突触前可塑性相关蛋白研究 |
| 2.1 突触膨体素 |
| 2.2 突触蛋Ⅰ |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 实验一 束缚-浸水应激大鼠延髓内脏中枢活动神经元类型的研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 动物模型制备 |
| 1.3 主要试剂与仪器. |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 胃溃疡指数统计 |
| 2.2 延髓内脏中枢 ACh 能神经元在束缚-浸水应激中的反应 |
| 2.3 延髓内脏中枢 CA 能神经元在束缚-浸水应激中的反应 |
| 3 讨论 |
| 3.1 延髓内脏中枢主要核团参与束缚-浸水应激 |
| 3.2 DMV、NA 中ACh 能神经元的过度活动是束缚-浸水应激致胃粘膜损伤的主要机制之一 |
| 3.3 延髓内脏中枢 CA 能神经元参与束缚-浸水应激致胃粘膜损伤的调控，但不是被激活神经元的主要类型 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 实验二 束缚-浸水应激大鼠下丘脑前部活动神经元类型的研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物与模型制备 |
| 1.2 主要试剂与仪器. |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 下丘脑前部 CA 能神经元在束缚-浸水应激中的反应 |
| 2.2 下丘脑前部 OT 能、AVP 能神经元在束缚-浸水应激中的反应 |
| 3 讨论 |
| 3.1 下丘脑不同部位参与不同应激类型中枢调控 |
| 3.2 下丘脑 PVN 和 SON 中 CA 能神经元与束缚-浸水应激调控 |
| 3.3 下丘脑 PVN 和 SON 中 OT、AVP 能神经元参与束缚-浸水应激调控 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 实验三 束缚-浸水应激大鼠延髓内脏中枢 OT、AVP 敏感神经元活动情况的研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物与模型制备 |
| 1.2 主要试剂与仪器. |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 DMV 中 OT、AVP 敏感神经元在束缚-浸水应激中的反应 |
| 2.2 NTS 中 OT、AVP 敏感神经元在束缚-浸水应激中的反应 |
| 2.3 延髓内脏中枢其他核团 OT、AVP 敏感神经元在束缚-浸水应激中的反应 |
| 3 讨论 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 实验四 束缚-浸水应激不同时间段大鼠下丘脑前部-延髓内脏中枢突触可塑性研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物与模型制备 |
| 1.2 主要试剂与仪器. |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 胃溃疡指数统计 |
| 2.2 应激不同时间段下丘脑前部-延髓内脏中枢突触膨体素的变化 |
| 2.3 应激不同时间段下丘脑前部-延髓内脏中枢突触蛋白Ⅰ的变化 |
| 3 讨论 |
| 3.1 束缚-浸水应激影响突触膨体素在延髓内脏中枢中的表达 |
| 3.2 束缚-浸水应激影响突触蛋白 I 在下丘脑、延髓内脏中枢中的表达 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间完成的工作 |
（5）长托宁对控制性降压鼻内镜手术患者胃粘膜PH的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（6）颅脑手术患者不同血压水平对内脏灌注和代谢指标的影响（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 麻醉方法 |
| 1.3 胃张力计导管放置和监测 |
| 1.4 控制性降压的实施 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 统计学处理方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 手术时间和出血量 |
| 2.2 MAP、HR变化 |
| 2.3 血气分析和胃黏膜pH值 |
| 2.4 ScysC和hs-CRP浓度 |
| 3 讨论 |
（7）不同方法控制性降压对鼻内镜手术患者内脏灌注及术中出血量的影响（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 分组 |
| 1.2 麻醉方法 |
| 1.3 降压方法 |
| 1.4 术中监测 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（10）电针对低血压大鼠升压效应的穴位特异性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语（ABBREVIATIONS） |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 低血压的研究概况 |
| 1. 原发性低血压的研究概况 |
| 1.1 原发性低血压的定义、症状及流行情况 |
| 1.1.1 定义 |
| 1.1.2 症状 |
| 1.1.3 流行情况 |
| 1.2 与其他疾病的关系 |
| 1.2.1 全死因死亡率 |
| 1.2.2 心脑血管病 |
| 1.2.3 神经精神疾患 |
| 2. 直立性低血压（体位性低血压）的研究概况 |
| 2.1 直立性低血压的定义 |
| 2.2 直立性低血压的症状 |
| 2.3 直立性低血压的流行情况 |
| 3. 餐后低血压的研究概况 |
| 3.1 餐后低血压的定义 |
| 3.2 餐后低血压的症状 |
| 3.3 餐后低血压的流行情况 |
| 4. 中医对低血压的辨证治疗概况 |
| 4.1 脾胃气虚 |
| 4.2 心脾两亏 |
| 4.3 肾气虚弱 |
| 4.4 心阳不振 |
| 4.5 气阴两虚 |
| 4.6 肝郁气滞 |
| 4.7 湿困脾胃 |
| 5. 小结 |
| 综述二 穴位特异性研究进展 |
| 1 经穴形态结构特异性研究 |
| 2 经穴生物物理特性研究 |
| 2.1 生理状态下腧穴部位的电、磁特性 |
| 2.2 生理状态下腧穴部位的温度、发光强度等变化 |
| 3 经穴—脏腑相关性研究 |
| 3.1 经穴对相应脏腑功能的调节作用 |
| 3.2 经穴位对相应脏腑组织的影响 |
| 3.3 经穴与相应脏腑联系的物质基础及联系途径 |
| 3.4 经穴对相应脏腑病理变化的特异性反应 |
| 4 小结 |
| 4.1 腧穴形态结构特异性 |
| 4.2 腧穴的生物物理特性 |
| 4.3 经穴脏腑相关性研究 |
| 综述三 水沟、内关、足三里穴的古今研究 |
| 1 水沟穴的古今研究 |
| 1.1 水沟穴的古文献研究 |
| 1.1.1 穴名解 |
| 1.1.2 经脉联系 |
| 1.1.3 医家经验 |
| 1.2 水沟穴的现代研究 |
| 2 内关穴的古今研究 |
| 2.1 内关穴的古文献研究 |
| 2.1.1 穴名解 |
| 2.1.2 经脉联系 |
| 2.1.3 医家经验 |
| 2.2 内关穴的现代研究 |
| 3 足三里穴的古今研究 |
| 3.1 足三里穴的古文献研究 |
| 3.1.1 穴名解 |
| 3.1.2 经脉联系 |
| 3.1.3 医家经验 |
| 3.2 足三里穴的现代研究 |
| 第二部分 实验部分 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 1 大鼠低血压模型的制备 |
| 2 大鼠低血压状态下电针水沟、内关、足三里的升压效应 |
| 3 大鼠低血压状态下电针水沟、内关、足三里对循环中RAAS系统及其相关因子的影响 |
| 4 大鼠低血压状态下电针水沟、内关、足三里对局部组织中RAAS系统及其相关因子的影响 |
| 5 小结及展望 |
| 第三部分 实验结论 |
| 参考文献 |
| 综述一参考文献 |
| 综述二参考文献 |
| 综述三参考文献 |
| 实验部分参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、硝普钠降压对胃粘膜pH的影响（论文参考文献）
- [1]经皮穴位电刺激复合药物全麻行控制性降压对胃动力的影响[J]. 方剑乔,张乐乐,邵晓梅,连林立,喻晓静,董振华,莫雅娣. 针刺研究, 2011(06)
- [2]经皮穴位电刺激复合药物全麻行控制性降压对胃动力的影响[A]. 方剑乔,张乐乐,邵晓梅,连林立,喻晓静,董振华,莫雅娣. 2011中国针灸学会年会论文集（摘要）, 2011
- [3]经皮穴位电刺激对全麻行控制性降压期间胃粘膜PHi、PgCO2的影响[J]. 黄陆平,罗亮,梁冬冬,王均炉,方剑乔,吴群. 浙江中医杂志, 2011(07)
- [4]大鼠下丘脑前部—延髓内脏中枢参与束缚—浸水应激反应的神经元类型及突触可塑性[D]. 赵东芹. 山东师范大学, 2011(07)
- [5]长托宁对控制性降压鼻内镜手术患者胃粘膜PH的影响[D]. 金敏. 山东大学, 2010(08)
- [6]颅脑手术患者不同血压水平对内脏灌注和代谢指标的影响[J]. 陈莺,刘乐,金烈烈,池胜英,徐旭仲. 温州医学院学报, 2010(02)
- [7]不同方法控制性降压对鼻内镜手术患者内脏灌注及术中出血量的影响[J]. 焦赫娜,任飞,蔡宏伟,郭曲练. 南方医科大学学报, 2009(06)
- [8]颅脑手术患者不同血压水平对内脏灌注和代谢指标影响[A]. 陈莺,刘乐,金烈烈,池胜英. 2009年浙江省麻醉学学术会议论文汇编, 2009
- [9]急性高容量血液稀释联合控制性降压对鼻内镜手术患者内脏灌注及术中出血量的影响[J]. 焦赫娜,任飞,蔡宏伟,郭曲练. 中华麻醉学杂志, 2007(10)
- [10]电针对低血压大鼠升压效应的穴位特异性研究[D]. 杨清华. 北京中医药大学, 2007(02)